Where it′s happening: JAK2 is of paramount importance in erythropoietic precursor cells and its dysfunction drives myeloid cancers. Heme is accumulated by these cells in order to produce hemoglobin. Here we show that heme can drive JAK2 phosphorylation in K562 myeloid tumor cells. We identify two possible interaction sites based on distinct heme‐binding motifs, that is, cysteine‐proline and histidine‐X‐tyrosine. Structural insights into the interaction of heme with protein tyrosine kinase JAK2 (Imhof @UniBonn)

中文翻译：

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血红素与蛋白酪氨酸激酶 JAK2 相互作用的结构见解**

发生地点：JAK2 在红细胞前体细胞中至关重要，其功能障碍会导致骨髓癌。这些细胞积累血红素以产生血红蛋白。在这里，我们证明血红素可以驱动 K562 骨髓肿瘤细胞中的 JAK2 磷酸化。我们根据不同的血红素结合基序确定了两个可能的相互作用位点，即半胱氨酸-脯氨酸和组氨酸-X-酪氨酸。血红素与蛋白酪氨酸激酶 JAK2 相互作用的结构见解 (Imhof @UniBonn)