Fragmentation of the Golgi ribbon is a common feature of Parkinson´s disease and other neurodegenerative diseases. This alteration could be the consequence of the anterograde and retrograde transport imbalance, α-synuclein aggregates, and/or cytoskeleton alterations. Most information on this process has been obtained from cellular and animal experimental models, and as such, there is little information available on human tissue. If the information on human tissue was available, it may help to understand the cytopathological mechanisms of this disease. In the present study, we analyzed the morphological characteristics of the Golgi complex of dopaminergic neurons in human samples of substantia nigra of control and Parkinson's disease patients. We measured the expression levels of putative molecules involved in Golgi fragmentation, including α-synuclein, tubulin, and Golgi-associated regulatory and structural proteins. We show that, as a consequence of the disease, the Golgi complex is fragmented into small stacks without vesiculation. We found that only a limited number of regulatory proteins are altered. Rab1, a small GTPase regulating endoplasmic reticulum-to-Golgi transport, is the most dramatically affected, being highly overexpressed in the surviving neurons. We found that the SNARE protein syntaxin 5 forms extracellular aggregates resembling the amyloid plaques characteristic of Alzheimer's disease. These findings may help to understand the cytopathology of Parkinson's disease.

中文翻译：

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人黑质中多巴胺能神经元高尔基复合体的碎片化：帕金森病的新细胞病理学发现。

高尔基体带断裂是帕金森病和其他神经退行性疾病的共同特征。这种改变可能是顺行和逆行运输不平衡、α-突触核蛋白聚集和/或细胞骨架改变的结果。关于这个过程的大部分信息是从细胞和动物实验模型中获得的，因此，关于人体组织的信息很少。如果可以获得有关人体组织的信息，则可能有助于了解这种疾病的细胞病理学机制。在本研究中，我们分析了对照和帕金森病患者黑质人类样本中多巴胺能神经元高尔基复合体的形态特征。我们测量了与高尔基体断裂有关的假定分子的表达水平，包括α-突触核蛋白、微管蛋白和高尔基体相关的调节和结构蛋白。我们表明，作为疾病的结果，高尔基复合体被分成小堆，没有水泡。我们发现只有有限数量的调节蛋白被改变。Rab1 是一种调节内质网到高尔基体转运的小 GTP 酶，受到的影响最大，在幸存的神经元中高度过度表达。我们发现SNARE 蛋白syntaxin 5 形成类似于阿尔茨海默病特征性淀粉样斑块的细胞外聚集体。这些发现可能有助于了解帕金森病的细胞病理学。高尔基复合体分裂成小堆，没有小泡。我们发现只有有限数量的调节蛋白被改变。Rab1 是一种调节内质网到高尔基体转运的小 GTP 酶，受到的影响最大，在幸存的神经元中高度过度表达。我们发现SNARE 蛋白syntaxin 5 形成类似于阿尔茨海默病特征性淀粉样斑块的细胞外聚集体。这些发现可能有助于了解帕金森病的细胞病理学。高尔基复合体分裂成小堆，没有小泡。我们发现只有有限数量的调节蛋白被改变。Rab1 是一种调节内质网到高尔基体转运的小 GTP 酶，受到的影响最大，在幸存的神经元中高度过度表达。我们发现SNARE 蛋白syntaxin 5 形成类似于阿尔茨海默病特征性淀粉样斑块的细胞外聚集体。这些发现可能有助于了解帕金森病的细胞病理学。我们发现SNARE 蛋白syntaxin 5 形成类似于阿尔茨海默病特征性淀粉样斑块的细胞外聚集体。这些发现可能有助于了解帕金森病的细胞病理学。我们发现SNARE 蛋白syntaxin 5 形成类似于阿尔茨海默病特征性淀粉样斑块的细胞外聚集体。这些发现可能有助于了解帕金森病的细胞病理学。