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Activation of LncRNA FOXD2‐AS1 by H3K27 acetylation regulates VEGF‐A expression by sponging miR‐205‐5p in recurrent pterygium
Journal of Cellular and Molecular Medicine ( IF 5.3 ) Pub Date : 2020-10-23 , DOI: 10.1111/jcmm.16024 Yali Gao 1 , Xiaoling Luo 1 , Jun Zhang 2
Journal of Cellular and Molecular Medicine ( IF 5.3 ) Pub Date : 2020-10-23 , DOI: 10.1111/jcmm.16024 Yali Gao 1 , Xiaoling Luo 1 , Jun Zhang 2
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LncRNA FOXD2‐AS1 is abnormally expressed in many diseases. However, the molecular mechanisms whereby FOXD2‐AS1 is involved in recurrent pterygium remain unknown. Here, qRT‐PCR was performed to quantify FOXD2‐AS1 expression, while CCK‐8, flow cytometer and neoplasm xenograft assays were used to investigate its function. Dual‐luciferase reporter, RIP and RNA pull‐down assays were conducted to address the relationship between FOXD2‐AS1, miR‐205‐5p and VEGF‐A, while ChIP assays were used to detect H3K27 acetylation at the FOXD2‐AS1 promoter. FOXD2‐AS1 expression was up‐regulated in recurrent pterygium tissues. Moreover, a high FOXD2‐AS1 expression was associated with advanced stages, increased microvessel density and shorter recurrent‐free survival. In addition, ROC analysis showed that FOXD2‐AS1 is a valid predictor of recurrent pterygium. Furthermore, we show that FOXD2‐AS1 induced proliferation and inhibited apoptosis in a cell line derived from recurrent pterygia (HPF‐R) at least partially through the regulation of the miR‐205‐VEGF pathway. In addition, the up‐regulation of FOXD2‐AS1 was attributed to the H3K27 acetylation at the promoter region. In conclusion, FOXD2‐AS1 is activated via its H3K27 acetylation and regulates VEGF‐A expression by sponging miR‐205‐5p in recurrent pterygium. Our results may provide a basis for the development of new therapeutic targets and biomarkers for recurrent pterygium.
中文翻译:
H3K27 乙酰化激活 LncRNA FOXD2-AS1 通过海绵状 miR-205-5p 在复发性翼状胬肉中调节 VEGF-A 表达
LncRNA FOXD2-AS1 在许多疾病中异常表达。然而,FOXD2-AS1 参与复发性翼状胬肉的分子机制仍然未知。在这里,qRT-PCR 用于量化 FOXD2-AS1 的表达,而 CCK-8、流式细胞仪和肿瘤异种移植物检测用于研究其功能。进行双荧光素酶报告基因、RIP 和 RNA pull-down 测定以解决 FOXD2-AS1、miR-205-5p 和 VEGF-A 之间的关系,而 ChIP 测定用于检测 FOXD2-AS1 启动子处的 H3K27 乙酰化。FOXD2-AS1 表达在复发性翼状胬肉组织中上调。此外,FOXD2-AS1 的高表达与晚期、微血管密度增加和无复发生存期更短有关。此外,ROC 分析表明 FOXD2-AS1 是复发性翼状胬肉的有效预测因子。此外,我们表明,FOXD2-AS1 至少部分通过调节 miR-205-VEGF 通路诱导增殖并抑制来自复发性翼状胬肉 (HPF-R) 的细胞系的细胞凋亡。此外,FOXD2-AS1 的上调归因于启动子区域的 H3K27 乙酰化。总之,FOXD2-AS1 通过其 H3K27 乙酰化被激活,并通过海绵状 miR-205-5p 在复发性翼状胬肉中调节 VEGF-A 表达。我们的结果可能为开发复发性翼状胬肉的新治疗靶点和生物标志物提供基础。FOXD2-AS1 的上调归因于启动子区域的 H3K27 乙酰化。总之,FOXD2-AS1 通过其 H3K27 乙酰化被激活,并通过海绵状 miR-205-5p 在复发性翼状胬肉中调节 VEGF-A 表达。我们的结果可能为开发复发性翼状胬肉的新治疗靶点和生物标志物提供基础。FOXD2-AS1 的上调归因于启动子区域的 H3K27 乙酰化。总之,FOXD2-AS1 通过其 H3K27 乙酰化被激活,并通过海绵状 miR-205-5p 在复发性翼状胬肉中调节 VEGF-A 表达。我们的结果可能为开发复发性翼状胬肉的新治疗靶点和生物标志物提供基础。
更新日期:2020-12-08
中文翻译:
H3K27 乙酰化激活 LncRNA FOXD2-AS1 通过海绵状 miR-205-5p 在复发性翼状胬肉中调节 VEGF-A 表达
LncRNA FOXD2-AS1 在许多疾病中异常表达。然而,FOXD2-AS1 参与复发性翼状胬肉的分子机制仍然未知。在这里,qRT-PCR 用于量化 FOXD2-AS1 的表达,而 CCK-8、流式细胞仪和肿瘤异种移植物检测用于研究其功能。进行双荧光素酶报告基因、RIP 和 RNA pull-down 测定以解决 FOXD2-AS1、miR-205-5p 和 VEGF-A 之间的关系,而 ChIP 测定用于检测 FOXD2-AS1 启动子处的 H3K27 乙酰化。FOXD2-AS1 表达在复发性翼状胬肉组织中上调。此外,FOXD2-AS1 的高表达与晚期、微血管密度增加和无复发生存期更短有关。此外,ROC 分析表明 FOXD2-AS1 是复发性翼状胬肉的有效预测因子。此外,我们表明,FOXD2-AS1 至少部分通过调节 miR-205-VEGF 通路诱导增殖并抑制来自复发性翼状胬肉 (HPF-R) 的细胞系的细胞凋亡。此外,FOXD2-AS1 的上调归因于启动子区域的 H3K27 乙酰化。总之,FOXD2-AS1 通过其 H3K27 乙酰化被激活,并通过海绵状 miR-205-5p 在复发性翼状胬肉中调节 VEGF-A 表达。我们的结果可能为开发复发性翼状胬肉的新治疗靶点和生物标志物提供基础。FOXD2-AS1 的上调归因于启动子区域的 H3K27 乙酰化。总之,FOXD2-AS1 通过其 H3K27 乙酰化被激活,并通过海绵状 miR-205-5p 在复发性翼状胬肉中调节 VEGF-A 表达。我们的结果可能为开发复发性翼状胬肉的新治疗靶点和生物标志物提供基础。FOXD2-AS1 的上调归因于启动子区域的 H3K27 乙酰化。总之,FOXD2-AS1 通过其 H3K27 乙酰化被激活,并通过海绵状 miR-205-5p 在复发性翼状胬肉中调节 VEGF-A 表达。我们的结果可能为开发复发性翼状胬肉的新治疗靶点和生物标志物提供基础。