Multiple hormonal and environmental signals participate in the regulation of plant hypocotyl elongation, which allow the plants to optimize their survival strategy from seed germination to seedling establishment. Auxin plays key roles in cell elongation via auxin signaling transduction and its interactions with other hormonal and environmental signals. However, the roles of auxin response factor (ARF) family in cross-talk between auxin and other hormonal or environmental signals during hypocotyl elongation are not fully understood. Here we show that miR160 and its target genes ARF10, ARF16 and ARF17 modulate hypocotyl elongation in a light, brassinazole (BRZ, a BR biosynthesis inhibitor), or paclobutrazol (PAC, a GA biosynthesis inhibitor)-dependent manner in Arabidopsis. miR160, ARF10, ARF16 and ARF17 have no effects on hypocotyl elongation in the dark. However, in the presence of either light, BRZ, or PAC, ARF10, ARF16 and ARF17 inhibit hypocotyl elongation, and miR160 promotes hypocotyl elongation via cleavage of their mRNA. miR160 and ARF10 are both expressed in the hypocotyl. ARF10 represses the expression of PACLOBUTRAZOL RESISTANCE1 (PRE1) and 35S::PRE1 could partly rescue the phenotype of mARF10 (a miR160-resistant form of ARF10), suggesting that PRE1 acts downstream of ARF10 in regulating hypocotyl elongation. In conclusion, our results indicate that miR160-ARF10/16/17 might serve as a molecular link in cross-talk of auxin, light, BR, and GA in hypocotyl elongation.

中文翻译：

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MiR160 及其靶基因 ARF10、ARF16 和 ARF17 在拟南芥中以光、BRZ 或 PAC 依赖性方式调节下胚轴伸长

多种激素和环境信号参与植物下胚轴伸长的调节，使植物能够优化从种子萌发到幼苗建立的生存策略。生长素通过生长素信号转导及其与其他激素和环境信号的相互作用在细胞伸长中发挥关键作用。然而，生长素反应因子 (ARF) 家族在下胚轴伸长过程中生长素与其他激素或环境信号之间的串扰中的作用尚不完全清楚。在这里，我们显示 miR160 及其靶基因 ARF10、ARF16 和 ARF17 在拟南芥中以光、芸苔素（BRZ，BR 生物合成抑制剂）或多效唑（PAC，GA 生物合成抑制剂）依赖性方式调节下胚轴伸长。miR160、ARF10、ARF16 和 ARF17 在黑暗中对下胚轴伸长没有影响。然而，在光、BRZ 或 PAC 存在的情况下，ARF10、ARF16 和 ARF17 抑制下胚轴伸长，而 miR160 通过其 mRNA 的裂解促进下胚轴伸长。miR160 和 ARF10 都在下胚轴中表达。ARF10 抑制 PACLOBUTRAZOL RESISTANCE1 (PRE1) 的表达，35S::PRE1 可以部分挽救 mARF10（ARF10 的 miR160 抗性形式）的表型，表明 PRE1 在 ARF10 的下游作用于调节下胚轴伸长。总之，我们的结果表明 miR160-ARF10/16/17 可能作为下胚轴伸长中生长素、光、BR 和 GA 串扰的分子链接。和 miR160 通过其 mRNA 的裂解促进下胚轴伸长。miR160 和 ARF10 都在下胚轴中表达。ARF10 抑制 PACLOBUTRAZOL RESISTANCE1 (PRE1) 的表达，35S::PRE1 可以部分挽救 mARF10（ARF10 的 miR160 抗性形式）的表型，表明 PRE1 在 ARF10 的下游作用于调节下胚轴伸长。总之，我们的结果表明 miR160-ARF10/16/17 可能作为下胚轴伸长中生长素、光、BR 和 GA 串扰的分子链接。和 miR160 通过其 mRNA 的裂解促进下胚轴伸长。miR160 和 ARF10 都在下胚轴中表达。ARF10 抑制 PACLOBUTRAZOL RESISTANCE1 (PRE1) 的表达，35S::PRE1 可以部分挽救 mARF10（ARF10 的 miR160 抗性形式）的表型，表明 PRE1 在 ARF10 的下游作用于调节下胚轴伸长。总之，我们的结果表明 miR160-ARF10/16/17 可能作为下胚轴伸长中生长素、光、BR 和 GA 串扰的分子链接。