Abstract Suberin biosynthesis involves a large number of genes, and many of them are induced by abscisic acid (ABA). However, the regulation of transcription factor (TF) in response to ABA on suberin biosynthetic genes in kiwifruit has been unexplored. In this study, two genes, AchnCYP86A1 and AchnFAR respectively encoding a fatty acid ω-hydroxylase and fatty acyl-CoA reductase involved in suberin monomer biosynthesis were demonstrated in transient overexpressed tobacco (Nicotiana benthamiana). Notably, the negative regulation of AchnMYB4 on AchnCYP86A1 and AchnFAR was identified. AchnMYB4 could repress AchnCYP86A1 and AchnFAR transcript by directly binding to the gene promoter in yeast one-hybrid and dual-luciferase assays. These results were further confirmed in transient overexpressed tobacco leaves in that AchnMYB4 significantly down-regulated suberin biosynthetic genes including CYP86A1, FAR2 and FAR3, and reduced accumulation of ω-hydroxyacids and primary alcohols. Moreover, exogenous ABA could induce the expression of AchnCYP86A1 and AchnFAR, and the accumulation of corresponding suberin monomers by inhibition of AchnMYB4 in wound-tissue of kiwifruit. However, fluridone (an inhibitor of ABA biosynthesis) was found to counter the inductive effects of ABA. Taken together, the results suggest that ABA activates AchnCYP86A1 and AchnFAR to promote suberin monomers biosynthesis by inhibiting AchnMYB4.

中文翻译：

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ABA 通过拮抗 MYB4 介导的 CYP86A1 和 FAR 在采后猕猴桃中的转录抑制来刺激伤口木栓化

摘要 Suberin 生物合成涉及大量基因，其中许多基因是由脱落酸（ABA）诱导的。然而，转录因子 (TF) 响应 ABA 对猕猴桃木栓质生物合成基因的调节尚未得到探索。在这项研究中，两个基因 AchnCYP86A1 和 AchnFAR 分别编码参与木栓素单体生物合成的脂肪酸 ω-羟化酶和脂肪酰基辅酶 A 还原酶，在瞬时过表达烟草 (Nicotiana bethamiana) 中得到证实。值得注意的是，确定了 AchnMYB4 对 AchnCYP86A1 和 AchnFAR 的负调节。AchnMYB4 可以通过直接结合酵母单杂交和双荧光素酶检测中的基因启动子来抑制 AchnCYP86A1 和 AchnFAR 转录本。这些结果在瞬时过表达的烟叶中得到进一步证实，因为 AchnMYB4 显着下调木栓质生物合成基因，包括 CYP86A1、FAR2 和 FAR3，并减少 ω-羟基酸和伯醇的积累。此外，外源性ABA可通过抑制猕猴桃伤口组织中的AchnMYB4来诱导AchnCYP86A1和AchnFAR的表达，以及相应木栓素单体的积累。然而，发现氟啶酮（一种 ABA 生物合成抑制剂）可以对抗 ABA 的诱导作用。总之，结果表明 ABA 通过抑制 AchnMYB4 激活 AchnCYP86A1 和 AchnFAR 以促进木栓质单体的生物合成。外源性ABA可通过抑制猕猴桃伤口组织中的AchnMYB4来诱导AchnCYP86A1和AchnFAR的表达，以及相应的木栓素单体的积累。然而，发现氟啶酮（一种 ABA 生物合成抑制剂）可以对抗 ABA 的诱导作用。总之，结果表明 ABA 通过抑制 AchnMYB4 激活 AchnCYP86A1 和 AchnFAR 以促进木栓质单体的生物合成。外源性ABA可通过抑制猕猴桃伤口组织中的AchnMYB4来诱导AchnCYP86A1和AchnFAR的表达，以及相应的木栓素单体的积累。然而，发现氟啶酮（一种 ABA 生物合成抑制剂）可以对抗 ABA 的诱导作用。总之，结果表明 ABA 通过抑制 AchnMYB4 激活 AchnCYP86A1 和 AchnFAR 以促进木栓质单体的生物合成。