Myocardial infarction is the leading cause of death worldwide, and cardiomyocyte apoptosis during myocardial infarction and reperfusion is a significant factor of poor prognosis. As important regulatory molecules, biofunctions of circRNAs in the pathogenesis of myocardial infarction remain elusive. To confirm the expression level and biological function of circNFIX in cardiomyocytes upon oxidative stress. Divergent polymerase chain reaction and Sanger sequencing were performed to verify the circular structure. The stability of circNFIX was confirmed by RNase R treatment and actinomycin D assay. In order to simulate oxidative stress during myocardial infarction, H9c2 cells were subjected to hydrogen peroxide and hypoxia stimulation. In vivo, mouse models of myocardial ischemia were established. The biological function of circNFIX in cardiomyocytes was investigated through loss- and gain-of-function assays, and cardiomyocyte apoptosis level was detected by the terminal deoxyribonucleotidyl transferase-mediated TdT-mediated dUTP nick end labeling assay and Western blot. CircNFIX is abundant, conserved, and stable in H9c2 cells. The expression of circNFIX was significantly downregulated in cardiomyocytes subjected to oxidative stress. Enforced CircNFIX promotes H9c2 cells apoptosis induced by hydrogen peroxide, in sharp contrast to circNFIX knockdown. In this study, we found that circNFIX served as a pro-apoptosis factor in cardiomyocyte apoptosis. CircNFIX possesses potential to be the biomarker and therapeutic target in myocardial infarction.

心肌梗死是世界范围内的主要死亡原因，心肌梗死和再灌注过程中的心肌细胞凋亡是预后不良的重要因素。作为重要的调节分子，circRNAs 在心肌梗死发病机制中的生物功能仍然难以捉摸。确认氧化应激下心肌细胞中circNFIX的表达水平和生物学功能。进行发散聚合酶链反应和 Sanger 测序以验证环状结构。通过RNase R处理和放线菌素D测定证实了circNFIX的稳定性。为了模拟心肌梗塞期间的氧化应激，H9c2细胞受到过氧化氢和缺氧刺激。在体内建立小鼠心肌缺血模型。通过功能丧失和功能获得试验研究了 circNFIX 在心肌细胞中的生物学功能，并通过末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的 TdT 介导的 dUTP 缺口末端标记试验和蛋白质印迹法检测心肌细胞凋亡水平。CircNFIX 在 H9c2 细胞中丰富、保守且稳定。circNFIX的表达在受到氧化应激的心肌细胞中显着下调。强制 CircNFIX 促进过氧化氢诱导的 H9c2 细胞凋亡，与 circNFIX 敲低形成鲜明对比。在这项研究中，我们发现 circNFIX 在心肌细胞凋亡中起到促凋亡因子的作用。CircNFIX 具有成为心肌梗死的生物标志物和治疗靶点的潜力。通过末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的TdT介导的dUTP缺口末端标记法和Western blot检测心肌细胞凋亡水平。CircNFIX 在 H9c2 细胞中丰富、保守且稳定。circNFIX的表达在受到氧化应激的心肌细胞中显着下调。强制的 CircNFIX 促进过氧化氢诱导的 H9c2 细胞凋亡，与 circNFIX 敲低形成鲜明对比。在这项研究中，我们发现 circNFIX 在心肌细胞凋亡中起到促凋亡因子的作用。CircNFIX 具有成为心肌梗死的生物标志物和治疗靶点的潜力。通过末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的TdT介导的dUTP缺口末端标记法和Western blot检测心肌细胞凋亡水平。CircNFIX 在 H9c2 细胞中丰富、保守且稳定。circNFIX的表达在受到氧化应激的心肌细胞中显着下调。强制的 CircNFIX 促进过氧化氢诱导的 H9c2 细胞凋亡，与 circNFIX 敲低形成鲜明对比。在这项研究中，我们发现 circNFIX 在心肌细胞凋亡中起到促凋亡因子的作用。CircNFIX 具有成为心肌梗死的生物标志物和治疗靶点的潜力。circNFIX的表达在受到氧化应激的心肌细胞中显着下调。强制的 CircNFIX 促进过氧化氢诱导的 H9c2 细胞凋亡，与 circNFIX 敲低形成鲜明对比。在这项研究中，我们发现 circNFIX 在心肌细胞凋亡中起到促凋亡因子的作用。CircNFIX 具有成为心肌梗死的生物标志物和治疗靶点的潜力。circNFIX的表达在受到氧化应激的心肌细胞中显着下调。强制的 CircNFIX 促进过氧化氢诱导的 H9c2 细胞凋亡，与 circNFIX 敲低形成鲜明对比。在这项研究中，我们发现 circNFIX 在心肌细胞凋亡中起到促凋亡因子的作用。CircNFIX 具有成为心肌梗死的生物标志物和治疗靶点的潜力。