As of today, only acute effects of RF fields have been confirmed to represent a potential health hazard and they are attributed to non-specific heating (≥ 1 °C) under high-level exposure. Yet, the possibility that environmental RF impact living matter in the absence of temperature elevation needs further investigation. Since HSF1 is both a thermosensor and the master regulator of heat-shock stress response in eukaryotes, it remains to assess HSF1 activation in live cells under exposure to low-level RF signals. We thus measured basal, temperature-induced, and chemically induced HSF1 trimerization, a mandatory step on the cascade of HSF1 activation, under RF exposure to continuous wave (CW), Global System for Mobile (GSM), and Wi-Fi-modulated 1800 MHz signals, using a bioluminescence resonance energy transfer technique (BRET) probe. Our results show that, as expected, HSF1 is heat-activated by acute exposure of transiently transfected HEK293T cells to a CW RF field at a specific absorption rate of 24 W/kg for 30 min. However, we found no evidence of HSF1 activation under the same RF exposure condition when the cell culture medium temperature was fixed. We also found no experimental evidence that, at a fixed temperature, chronic RF exposure for 24 h at a SAR of 1.5 and 6 W/kg altered the potency or the maximal capability of the proteasome inhibitor MG132 to activate HSF1, whatever signal used. We only found that RF exposure to CW signals (1.5 and 6 W/kg) and GSM signals (1.5 W/kg) for 24 h marginally decreased basal HSF1 activity.

截至今天，只有射频场的急性影响被证实代表潜在的健康危害，并且它们归因于高水平暴露下的非特异性加热（≥ 1°C）。然而，环境射频在没有温度升高的情况下影响生物的可能性需要进一步调查。由于 HSF1 既是热传感器，又是真核生物中热休克应激反应的主要调节器，因此仍有待评估暴露于低水平 RF 信号的活细胞中的 HSF1 激活。因此，我们测量了基础的、温度诱导的和化学诱导的 HSF1 三聚化，这是在射频暴露于连续波 (CW)、全球移动系统 (GSM) 和 Wi-Fi 调制的 1800 下 HSF1 激活级联的强制性步骤MHz 信号，使用生物发光共振能量转移技术 (BRET) 探针。我们的结果表明，正如预期的那样，HSF1 通过将瞬时转染的 HEK293T 细胞以 24 W/kg 的特定吸收率急性暴露于 CW RF 场 30 分钟而被热激活。然而，当细胞培养基温度固定时，我们没有发现在相同 RF 暴露条件下 HSF1 激活的证据。我们还没有发现实验证据表明，在固定温度下，以 1.5 和 6 W/kg 的 SAR 慢性射频暴露 24 小时会改变蛋白酶体抑制剂 MG132 激活 HSF1 的效力或最大能力，无论使用什么信号。我们只发现射频暴露于 CW 信号（1.5 和 6 W/kg）和 GSM 信号（1.5 W/kg）24 小时会略微降低基础 HSF1 活性。HSF1 通过将瞬时转染的 HEK293T 细胞急性暴露于特定吸收率为 24 W/kg 的 CW RF 场 30 分钟而被热激活。然而，当细胞培养基温度固定时，我们没有发现在相同 RF 暴露条件下 HSF1 激活的证据。我们还没有发现实验证据表明，在固定温度下，以 1.5 和 6 W/kg 的 SAR 慢性射频暴露 24 小时会改变蛋白酶体抑制剂 MG132 激活 HSF1 的效力或最大能力，无论使用什么信号。我们只发现射频暴露于 CW 信号（1.5 和 6 W/kg）和 GSM 信号（1.5 W/kg）24 小时会略微降低基础 HSF1 活性。HSF1 通过将瞬时转染的 HEK293T 细胞急性暴露于特定吸收率为 24 W/kg 的 CW RF 场 30 分钟而被热激活。然而，当细胞培养基温度固定时，我们没有发现在相同 RF 暴露条件下 HSF1 激活的证据。我们还没有发现实验证据表明，在固定温度下，以 1.5 和 6 W/kg 的 SAR 慢性射频暴露 24 小时会改变蛋白酶体抑制剂 MG132 激活 HSF1 的效力或最大能力，无论使用什么信号。我们只发现射频暴露于 CW 信号（1.5 和 6 W/kg）和 GSM 信号（1.5 W/kg）24 小时会略微降低基础 HSF1 活性。我们还没有发现实验证据表明，在固定温度下，以 1.5 和 6 W/kg 的 SAR 慢性射频暴露 24 小时会改变蛋白酶体抑制剂 MG132 激活 HSF1 的效力或最大能力，无论使用什么信号。我们只发现射频暴露于 CW 信号（1.5 和 6 W/kg）和 GSM 信号（1.5 W/kg）24 小时会略微降低基础 HSF1 活性。我们还没有发现实验证据表明，在固定温度下，以 1.5 和 6 W/kg 的 SAR 慢性射频暴露 24 小时会改变蛋白酶体抑制剂 MG132 激活 HSF1 的效力或最大能力，无论使用什么信号。我们只发现射频暴露于 CW 信号（1.5 和 6 W/kg）和 GSM 信号（1.5 W/kg）24 小时会略微降低基础 HSF1 活性。