Epigenetic alterations, such as histone methylations, affect the pathogenesis of tumors including prostate cancer (PCa). Previously, we reported that metformin reduced SUV39H1, a histone methyltransferase of H3 Lys9, to inhibit the migration of PCa cells. Since histone methylation is functionally linked to DNA methylation, we speculate that the knockout of the SUV39H1 gene will affect the genomic DNA methylation profile to regulate PCa cell migration and invasion. The genome-wide DNA methylation level is lower in SUV39H1 knockout (KO) cells than wild-type (WT) ones. However, the methylation levels in functional regions of CpG Islands (CGI), 5′ untranslated region (UTR5), and exon regions are higher in KO cells than WT cells. Analysis of differentially methylated regions (DMRs) identified 1241 DMR genes that have differential methylation on CG sites when comparing the KO and WT samples. Gene ontology enrichment and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes Pathways analysis showed that knockout of SUV39H1 affects gene sets and pathways that are heavily involved in cell shapes, cell recognition, adhesion, motility, and migration. Our study suggests that SUV39H1 plays an important role in PCa migration via the epigenetic regulation of methylation on CG sites, and is a novel and legitimate target to inhibit PCa cell migration.

中文翻译：

---

鉴定与前列腺癌细胞中 SUV39H1 敲除相关的差异甲基化区域

表观遗传改变，例如组蛋白甲基化，会影响包括前列腺癌 (PCa) 在内的肿瘤的发病机制。以前，我们报道二甲双胍降低 SUV39H1（H3 Lys9 的组蛋白甲基转移酶）以抑制 PCa 细胞的迁移。由于组蛋白甲基化在功能上与 DNA 甲基化相关，我们推测 SUV39H1 基因的敲除将影响基因组 DNA 甲基化谱以调节 PCa 细胞迁移和侵袭。SUV39H1 敲除 (KO) 细胞中的全基因组 DNA 甲基化水平低于野生型 (WT) 细胞。然而，KO细胞中CpG岛（CGI）、5'非翻译区（UTR5）和外显子区域的甲基化水平高于WT细胞。在比较 KO 和 WT 样品时，差异甲基化区域 (DMR) 的分析确定了 1241 个在 CG 位点上具有差异甲基化的 DMR 基因。基因本体富集和京都基因和基因组通路百科全书分析表明，敲除 SUV39H1 会影响与细胞形状、细胞识别、粘附、运动和迁移密切相关的基因组和通路。我们的研究表明，SUV39H1 通过 CG 位点甲基化的表观遗传调控在 PCa 迁移中发挥重要作用，并且是抑制 PCa 细胞迁移的新型合法靶点。粘附、运动和迁移。我们的研究表明，SUV39H1 通过 CG 位点甲基化的表观遗传调控在 PCa 迁移中发挥重要作用，并且是抑制 PCa 细胞迁移的新型合法靶点。粘附、运动和迁移。我们的研究表明，SUV39H1 通过 CG 位点甲基化的表观遗传调控在 PCa 迁移中发挥重要作用，并且是抑制 PCa 细胞迁移的新型合法靶点。