当前位置: X-MOL 学术J. Appl. Physiol. Heart Circulat. Physiol. › 论文详情
Our official English website, www.x-mol.net, welcomes your feedback! (Note: you will need to create a separate account there.)
Role of angiotensin converting enzyme 2 and pericytes in cardiac complications of COVID-19 infection
American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology ( IF 4.8 ) Pub Date : 2020-10-09 , DOI: 10.1152/ajpheart.00681.2020
Fulton A Robinson 1 , Ryan P Mihealsick 1 , Brant M Wagener 2 , Peter Hanna 3, 4 , Megan D Poston 1 , Igor R Efimov 5 , Kalyanam Shivkumar 3, 4 , Donald B Hoover 1, 6
Affiliation  

The prevalence of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) quickly reached pandemic proportions, and knowledge about this virus and coronavirus disease 2019 (COVID-19) has expanded rapidly. This review focuses primarily on mechanisms that contribute to acute cardiac injury and dysfunction, which are common in patients with severe disease. The etiology of cardiac injury is multifactorial, and the extent is likely enhanced by pre-existing cardiovascular disease. Disruption of homeostatic mechanisms secondary to pulmonary pathology ranks high on the list, and there is growing evidence that direct infection of cardiac cells can occur. Angiotensin converting enzyme 2 (ACE2) plays a central role in COVID-19 and is a necessary receptor for viral entry into human cells. ACE2 normally not only eliminates angiotensin II (Ang II) by converting it to Ang (1-7), but also elicits a beneficial response profile counteracting that of Ang II. Molecular analyses of single nuclei from human hearts have shown that ACE2 is most highly expressed by pericytes. Given the important roles that pericytes have in the microvasculature, infection of these cells could compromise myocardial supply to meet metabolic demand. Furthermore, ACE2 activity is crucial for opposing adverse effects of locally generated Ang II, so virus-mediated internalization of ACE2 could exacerbate pathology by this mechanism. While the role of cardiac pericytes in acute heart injury by SARS-CoV-2 requires investigation, expression of ACE2 by these cells has broader implications for cardiac pathophysiology.

中文翻译:

血管紧张素转换酶2和周细胞在COVID-19感染心脏并发症中的作用

严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2(SARS-CoV-2)的流行迅速达到大流行的程度,并且对该病毒和2019年冠状病毒病(COVID-19)的了解迅速扩大。这篇综述主要侧重于导致严重心脏疾病患者常见的急性心脏损伤和功能障碍的机制。心脏损伤的病因是多方面的,其程度可能因先前存在的心血管疾病而加剧。继发于肺部病理的稳态机制破坏在该清单上排名很高,并且越来越多的证据表明可以发生直接感染心肌细胞。血管紧张素转换酶2(ACE2)在COVID-19中起着核心作用,并且是病毒进入人体细胞的必需受体。ACE2通常不仅可以通过将血管紧张素II(Ang II)转化为Ang(1-7)来消除血管紧张素II(Ang II),而且还可以产生抵消Ang II的有益反应。对来自人心脏的单个核的分子分析表明,ACE2在周细胞中表达最高。考虑到周细胞在微脉管系统中的重要作用,这些细胞的感染可能会损害心肌供应以满足代谢需求。此外,ACE2活性对于抵抗局部产生的Ang II的不利影响至关重要,因此病毒介导的ACE2内在化作用可能通过这种机制加剧病理。尽管需要研究SARS-CoV-2在急性心肌损伤中心脏周细胞的作用,但这些细胞表达ACE2对心脏病理生理学具有更广泛的意义。但也引起了有益的反应,抵消了Ang II的反应。对来自人心脏的单个核的分子分析表明,ACE2在周细胞中表达最高。考虑到周细胞在微脉管系统中的重要作用,这些细胞的感染可能会损害心肌供应以满足代谢需求。此外,ACE2活性对于抵抗局部产生的Ang II的不利影响至关重要,因此病毒介导的ACE2内在化作用可能通过这种机制加剧病理。尽管需要研究SARS-CoV-2在急性心肌损伤中心脏周细胞的作用,但这些细胞表达ACE2对心脏病理生理学具有更广泛的意义。但也引起了有益的反应,抵消了Ang II的反应。对来自人心脏的单个核的分子分析表明,ACE2在周细胞中表达最高。考虑到周细胞在微脉管系统中的重要作用,这些细胞的感染可能会损害心肌供应以满足代谢需求。此外,ACE2活性对于抵抗局部产生的Ang II的不利影响至关重要,因此病毒介导的ACE2内在化作用可能通过这种机制加剧病理。尽管需要研究SARS-CoV-2在急性心肌损伤中心脏周细胞的作用,但这些细胞表达ACE2对心脏病理生理学具有更广泛的意义。对来自人心脏的单个核的分子分析表明,ACE2在周细胞中表达最高。考虑到周细胞在微脉管系统中的重要作用,这些细胞的感染可能会损害心肌供应以满足代谢需求。此外,ACE2活性对于抵抗局部产生的Ang II的不利影响至关重要,因此病毒介导的ACE2内在化作用可能通过这种机制加剧病理。尽管需要研究SARS-CoV-2在急性心肌损伤中心脏周细胞的作用,但这些细胞表达ACE2对心脏病理生理学具有更广泛的意义。对来自人心脏的单个核的分子分析表明,ACE2在周细胞中表达最高。考虑到周细胞在微脉管系统中的重要作用,这些细胞的感染可能会损害心肌供应以满足代谢需求。此外,ACE2活性对于抵抗局部产生的Ang II的不利影响至关重要,因此病毒介导的ACE2内在化作用可能通过这种机制加剧病理。尽管需要研究SARS-CoV-2在急性心肌损伤中心脏周细胞的作用,但这些细胞表达ACE2对心脏病理生理学具有更广泛的意义。ACE2活性对于抵抗局部产生的Ang II的不利影响至关重要,因此,病毒介导的ACE2内在化作用可能通过这种机制加剧病理。尽管需要研究SARS-CoV-2在急性心肌损伤中心脏周细胞的作用,但这些细胞表达ACE2对心脏病理生理学具有更广泛的意义。ACE2活性对于抵抗局部产生的Ang II的不利影响至关重要,因此,病毒介导的ACE2内在化作用可能通过这种机制加剧病理。尽管需要研究SARS-CoV-2在急性心肌损伤中心脏周细胞的作用,但这些细胞表达ACE2对心脏病理生理学具有更广泛的意义。
更新日期:2020-10-11
down
wechat
bug