MAIN CONCLUSION Cadmium stress induces WDR5a expression to promote NO accumulation to repress root meristem growth via suppressing auxin transport and synthesis in Arabidopsis. Nitric oxide (NO) synthase (NOS)-like activity plays a vital role in toxic cadmium (Cd)-induced NO production and inhibition of root meristem growth, while factor(s) regulating NOS-like activity and root meristem growth in plant response to Cd has not been identified yet. Here, we report that WD40 repeat 5a (WDR5a) functions in Cd-induced NOS-like activity, NO accumulation and root meristem growth suppression. We found that wdr5a-1 mutant root has increased root meristem growth with lower NOS-like activity and NO accumulation than wild type upon Cd exposure, and exogenous NO donors sodium nitroprusside or nitrosoglutathione can restore its reduced Cd sensitivity. In addition, Cd activates WDR5a expression in roots, and overexpressing WDR5a results in increased NO accumulation and suppressed root meristem growth similar to Cd-stressed wild-type roots, while scavenging NO or inhibiting NOS-like activity significantly reverts these effects of Cd. Furthermore, WDR5a acts in Cd-repressed auxin accumulation through reducing the levels of auxin efflux carriers PIN1/3/7 and biosynthetic enzyme TAA1, and reduced sensitivity of wdr5a-1 root meristem to Cd can be partially reverted by inhibiting TAA1 activity pharmaceutically or mutating TAA1 genetically. This study identified WDR5a as a key factor modulating NO accumulation and root meristem growth in plant response to Cd.

中文翻译：

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WDR5a通过调节拟南芥中一氧化氮的积累在镉抑制的根分生组织生长中发挥作用

主要结论镉胁迫诱导WDR5a表达促进NO积累，通过抑制拟南芥生长素的转运和合成来抑制根分生组织的生长。一氧化氮 (NO) 合酶 (NOS) 样活性在有毒镉 (Cd) 诱导的 NO 产生和抑制根分生组织生长中起重要作用，而调节 NOS 样活性和根分生组织生长的因子在植物响应中发挥重要作用到 Cd 尚未确定。在这里，我们报告 WD40 重复 5a (WDR5a) 在 Cd 诱导的 NOS 样活性、NO 积累和根分生组织生长抑制中起作用。我们发现 wdr5a-1 突变根增加了根分生组织的生长，在 Cd 暴露下比野生型具有更低的 NOS 样活性和 NO 积累，并且外源 NO 供体硝普钠或亚硝基谷胱甘肽可以恢复其降低的 Cd 敏感性。此外，Cd 激活根中 WDR5a 的表达，过表达 WDR5a 导致 NO 积累增加并抑制根分生组织生长，类似于 Cd 胁迫的野生型根，而清除 NO 或抑制 NOS 样活性可显着恢复 Cd 的这些作用。此外，WDR5a 通过降低生长素外排载体 PIN1/3/7 和生物合成酶 TAA1 的水平而作用于 Cd 抑制的生长素积累，并且 wdr5a-1 根分生组织对 Cd 的敏感性降低可以通过药学上抑制 TAA1 活性或突变来部分恢复。 TAA1 基因。本研究确定 WDR5a 是植物对 Cd 响应中调节 NO 积累和根分生组织生长的关键因素。过表达 WDR5a 导致 NO 积累增加并抑制根分生组织生长，类似于 Cd 胁迫的野生型根，而清除 NO 或抑制 NOS 样活性可显着恢复 Cd 的这些影响。此外，WDR5a 通过降低生长素外排载体 PIN1/3/7 和生物合成酶 TAA1 的水平而作用于 Cd 抑制的生长素积累，并且 wdr5a-1 根分生组织对 Cd 的敏感性降低可以通过药学上抑制 TAA1 活性或突变来部分恢复。 TAA1 基因。本研究确定 WDR5a 是植物对 Cd 响应中调节 NO 积累和根分生组织生长的关键因素。过表达 WDR5a 导致 NO 积累增加并抑制根分生组织生长，类似于 Cd 胁迫的野生型根，而清除 NO 或抑制 NOS 样活性可显着恢复 Cd 的这些影响。此外，WDR5a 通过降低生长素外排载体 PIN1/3/7 和生物合成酶 TAA1 的水平而作用于 Cd 抑制的生长素积累，并且 wdr5a-1 根分生组织对 Cd 的敏感性降低可以通过药学上抑制 TAA1 活性或突变来部分恢复。 TAA1 基因。本研究确定 WDR5a 是植物对 Cd 响应中调节 NO 积累和根分生组织生长的关键因素。WDR5a 通过降低生长素外排载体 PIN1/3/7 和生物合成酶 TAA1 的水平而作用于 Cd 抑制的生长素积累，并且 wdr5a-1 根分生组织对 Cd 的敏感性降低可以通过药物抑制 TAA1 活性或基因突变 TAA1 来部分恢复. 本研究确定 WDR5a 是植物对 Cd 响应中调节 NO 积累和根分生组织生长的关键因素。WDR5a 通过降低生长素外排载体 PIN1/3/7 和生物合成酶 TAA1 的水平而作用于 Cd 抑制的生长素积累，并且 wdr5a-1 根分生组织对 Cd 的敏感性降低可以通过药物抑制 TAA1 活性或基因突变 TAA1 来部分恢复. 本研究确定 WDR5a 是植物对 Cd 响应中调节 NO 积累和根分生组织生长的关键因素。