Ulcerative colitis (UC) has been considered a Th2- and Th17-related disease. However, anti-IL-12/23 p40 antibody, which blocks Th1 and Th17 cell induction and maintenance, has shown efficacy in treating UC, suggesting that UC might not be a prototypical Th2 and Th17 cell-mediated autoimmune disease. To verify how the immune responses in UC patients interact with each other, we analyzed the cytokine expression and transcription factors involved in the Th1, Th2, and Th17 responses. The mucosal expression of 19 cytokines and transcription factors related to Th1, Th2, and Th17 cells, as well as Tregs, were measured by quantitative polymerase chain reaction using endoscopic biopsy specimens from inflamed colons of UC patients. A correlation analysis between the cytokines and transcription factors was conducted. The characteristic cytokine profile in UC patients has two immune response clusters: Th17-related responses and Th1-/Th2-related responses. IL-23 showed a weaker association with Th17 cell-related cytokines and transcription factor RORC and a much stronger correlation with T-bet and GATA3. In the high-IL-23-expression group, the rate of chronic continuous type was higher and the remission rate lower than in the low-IL-23-expression group. IL-23 may be a very important cytokine for evaluating the UC disease condition, as the expression of IL-23 is associated with certain clinical characteristics of UC patients. A unique association between IL-23 and T-bet/GATA3 might play a key role in the pathogenesis of UC.

溃疡性结肠炎 (UC) 被认为是与 Th2 和 Th17 相关的疾病。然而，阻断 Th1 和 Th17 细胞诱导和维持的抗 IL-12/23 p40 抗体已显示出治疗 UC 的功效，这表明 UC 可能不是典型的 Th2 和 Th17 细胞介导的自身免疫性疾病。为了验证 UC 患者的免疫反应如何相互作用，我们分析了 Th1、Th2 和 Th17 反应中涉及的细胞因子表达和转录因子。使用来自 UC 患者发炎结肠的内窥镜活检标本，通过定量聚合酶链反应测量与 Th1、Th2 和 Th17 细胞相关的 19 种细胞因子和转录因子以及 Treg 的粘膜表达。进行了细胞因子和转录因子之间的相关性分析。UC 患者的特征性细胞因子谱有两个免疫反应簇：Th17 相关反应和 Th1/Th2 相关反应。IL-23 与 Th17 细胞相关细胞因子和转录因子 RORC 的关联较弱，与 T-bet 和 GATA3 的相关性强得多。IL-23高表达组慢性持续型发生率高于IL-23低表达组，缓解率低于IL-23低表达组。IL-23 可能是评估 UC 疾病状况的非常重要的细胞因子，因为 IL-23 的表达与 UC 患者的某些临床特征相关。IL-23 和 T-bet/GATA3 之间的独特关联可能在 UC 的发病机制中起关键作用。IL-23 与 Th17 细胞相关细胞因子和转录因子 RORC 的关联较弱，与 T-bet 和 GATA3 的相关性强得多。IL-23高表达组慢性持续型发生率高于IL-23低表达组，缓解率低于IL-23低表达组。IL-23 可能是评估 UC 疾病状况的非常重要的细胞因子，因为 IL-23 的表达与 UC 患者的某些临床特征相关。IL-23 和 T-bet/GATA3 之间的独特关联可能在 UC 的发病机制中起关键作用。IL-23 与 Th17 细胞相关细胞因子和转录因子 RORC 的关联较弱，与 T-bet 和 GATA3 的相关性强得多。IL-23高表达组慢性持续型发生率高于IL-23低表达组，缓解率低于IL-23低表达组。IL-23 可能是评估 UC 疾病状况的非常重要的细胞因子，因为 IL-23 的表达与 UC 患者的某些临床特征相关。IL-23 和 T-bet/GATA3 之间的独特关联可能在 UC 的发病机制中起关键作用。IL-23 可能是评估 UC 疾病状况的非常重要的细胞因子，因为 IL-23 的表达与 UC 患者的某些临床特征相关。IL-23 和 T-bet/GATA3 之间的独特关联可能在 UC 的发病机制中起关键作用。IL-23 可能是评估 UC 疾病状况的非常重要的细胞因子，因为 IL-23 的表达与 UC 患者的某些临床特征相关。IL-23 和 T-bet/GATA3 之间的独特关联可能在 UC 的发病机制中起关键作用。