Sarcopenia is a major comorbidity in chronic obstructive pulmonary (COPD). Whether deficient muscle repair mechanisms and regeneration exist in the vastus lateralis (VL) of sarcopenic COPD remains debatable. In the VL of control subjects and severe COPD patients with/without sarcopenia, satellite cells (SCs) were identified (immunofluorescence, specific antibodies, anti‐Pax‐7, and anti‐Myf‐5): activated (Pax‐7+/Myf‐5+), quiescent/regenerative potential (Pax‐7+/Myf‐5‐), and total SCs, nuclear activation (terminal deoxynucleotidyl transferase‐mediated dUTP nick‐end labeling [TUNEL]), and muscle fiber type (morphometry and slow‐ and fast‐twitch, and hybrid fibers), muscle damage (hematoxylin‐eosin staining), muscle regeneration markers (Pax‐7, Myf‐5, myogenin, and MyoD), and myostatin levels were identified. Compared to controls, in VL of sarcopenic COPD patients, myostatin content, activated SCs, hybrid fiber proportions, TUNEL‐positive cells, internal nuclei, and muscle damage significantly increased, while quadriceps muscle strength, numbers of Pax‐7+/Myf‐5‐ and slow‐ and fast‐twitch, and hybrid myofiber areas decreased. In the VL of sarcopenic and nonsarcopenic patients, TUNEL‐positive cells were greater, whereas muscle regeneration marker expression was lower than in controls. In VL of severe COPD patients regardless of the sarcopenia level, the muscle regeneration process is triggered as identified by SC activation and increased internal nuclei. Nonetheless, a lower regenerative potential along with significant alterations in muscle phenotype and damage, and increased myostatin were prominently seen in sarcopenic COPD.

中文翻译：

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肌肉减少症COPD患者肌肉再生能力不足：卫星细胞的作用

肌肉减少症是慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 的主要合并症。肌肉减少症 COPD 的股外侧肌 (VL) 中是否存在肌肉修复机制和再生缺陷仍然存在争议。在对照受试者和伴有/不伴有肌肉减少症的严重 COPD 患者的 VL 中，鉴定出卫星细胞 (SC)（免疫荧光、特异性抗体、抗 Pax-7 和抗 Myf-5）：激活（Pax-7+/Myf ‐5+)、静止/再生潜能 (Pax‐7+/Myf‐5‐) 和总 SCs、核激活（末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP 缺口末端标记 [TUNEL]）和肌纤维类型（形态测量和慢肌和快肌以及混合纤维）、肌肉损伤（苏木精-伊红染色）、肌肉再生标志物（Pax-7、Myf-5、肌细胞生成素和 MyoD）和肌生长抑制素水平。与对照相比，在肌肉减少症 COPD 患者的 VL 中，肌生长抑制素含量、激活的 SCs、混合纤维比例、TUNEL 阳性细胞、内核和肌肉损伤显着增加，而股四头肌肌力、Pax-7+/Myf-5-和慢-和快肌纤维，混合肌纤维面积减少。在肌肉减少症和非肌肉减少症患者的 VL 中，TUNEL 阳性细胞较多，而肌肉再生标志物的表达低于对照组。在严重 COPD 患者的 VL 中，无论肌肉减少症水平如何，肌肉再生过程都被触发，如 SC 激活和内部细胞核增加所识别的那样。尽管如此，在肌肉减少症 COPD 中显着地观察到较低的再生潜力以及肌肉表型和损伤的显着改变以及肌生长抑制素增加。混合纤维比例、TUNEL 阳性细胞、内核和肌肉损伤显着增加，而股四头肌肌力、Pax-7+/Myf-5-和慢肌和快肌的数量以及混合肌纤维区域减少。在肌肉减少症和非肌肉减少症患者的 VL 中，TUNEL 阳性细胞较多，而肌肉再生标志物的表达低于对照组。在严重 COPD 患者的 VL 中，无论肌肉减少症水平如何，肌肉再生过程均由 SC 激活和增加的内核所识别。尽管如此，在肌肉减少症 COPD 中显着地观察到较低的再生潜力以及肌肉表型和损伤的显着改变以及肌生长抑制素增加。混合纤维比例、TUNEL 阳性细胞、内核和肌肉损伤显着增加，而股四头肌肌力、Pax-7+/Myf-5-和慢肌和快肌的数量以及混合肌纤维区域减少。在肌肉减少症和非肌肉减少症患者的 VL 中，TUNEL 阳性细胞较多，而肌肉再生标志物的表达低于对照组。在严重 COPD 患者的 VL 中，无论肌肉减少症水平如何，肌肉再生过程都被触发，如 SC 激活和内部细胞核增加所识别的那样。尽管如此，在肌肉减少症 COPD 中显着地观察到较低的再生潜力以及肌肉表型和损伤的显着改变以及肌生长抑制素增加。而股四头肌力量、Pax-7+/Myf-5-和慢肌和快肌以及混合肌纤维区域的数量减少。在肌肉减少症和非肌肉减少症患者的 VL 中，TUNEL 阳性细胞较多，而肌肉再生标志物的表达低于对照组。在严重 COPD 患者的 VL 中，无论肌肉减少症水平如何，肌肉再生过程都被触发，如 SC 激活和内部细胞核增加所识别的那样。尽管如此，在肌肉减少症 COPD 中显着地观察到较低的再生潜力以及肌肉表型和损伤的显着改变以及肌生长抑制素增加。而股四头肌力量、Pax-7+/Myf-5-和慢肌和快肌以及混合肌纤维区域的数量减少。在肌肉减少症和非肌肉减少症患者的 VL 中，TUNEL 阳性细胞较多，而肌肉再生标志物的表达低于对照组。在严重 COPD 患者的 VL 中，无论肌肉减少症水平如何，肌肉再生过程都被触发，如 SC 激活和内部细胞核增加所识别的那样。尽管如此，在肌肉减少症 COPD 中显着地观察到较低的再生潜力以及肌肉表型和损伤的显着改变以及肌生长抑制素增加。而肌肉再生标志物的表达低于对照组。在严重 COPD 患者的 VL 中，无论肌肉减少症水平如何，肌肉再生过程都被触发，如 SC 激活和内部细胞核增加所识别的那样。尽管如此，在肌肉减少症 COPD 中显着地观察到较低的再生潜力以及肌肉表型和损伤的显着改变以及肌生长抑制素增加。而肌肉再生标志物的表达低于对照组。在严重 COPD 患者的 VL 中，无论肌肉减少症水平如何，肌肉再生过程都被触发，如 SC 激活和内部细胞核增加所识别的那样。尽管如此，在肌肉减少症 COPD 中显着地观察到较低的再生潜力以及肌肉表型和损伤的显着改变以及肌生长抑制素增加。