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Treatment with Mammalian Ste-20-like Kinase 1/2 (MST1/2) Inhibitor XMU-MP-1 Improves Glucose Tolerance in Streptozotocin-Induced Diabetes Mice
Molecules ( IF 4.6 ) Pub Date : 2020-09-24 , DOI: 10.3390/molecules25194381 Zakiyatul Faizah , Bella Amanda , Faisal Yusuf Ashari , Efta Triastuti , Rebecca Oxtoby , Anny Setijo Rahaju , M. Aminudin Aziz , Maria Inge Lusida , Delvac Oceandy
Molecules ( IF 4.6 ) Pub Date : 2020-09-24 , DOI: 10.3390/molecules25194381 Zakiyatul Faizah , Bella Amanda , Faisal Yusuf Ashari , Efta Triastuti , Rebecca Oxtoby , Anny Setijo Rahaju , M. Aminudin Aziz , Maria Inge Lusida , Delvac Oceandy
Diabetes mellitus (DM) is one of the major causes of death in the world. There are two types of DM—type 1 DM and type 2 DM. Type 1 DM can only be treated by insulin injection whereas type 2 DM is commonly treated using anti-hyperglycemic agents. Despite its effectiveness in controlling blood glucose level, this therapeutic approach is not able to reduce the decline in the number of functional pancreatic β cells. MST1 is a strong pro-apoptotic kinase that is expressed in pancreatic β cells. It induces β cell death and impairs insulin secretion. Recently, a potent and specific inhibitor for MST1, called XMU-MP-1, was identified and characterized. We hypothesized that treatment with XMU-MP-1 would produce beneficial effects by improving the survival and function of the pancreatic β cells. We used INS-1 cells and STZ-induced diabetic mice as in vitro and in vivo models to test the effect of XMU-MP-1 treatment. We found that XMU-MP-1 inhibited MST1/2 activity in INS-1 cells. Moreover, treatment with XMU-MP-1 produced a beneficial effect in improving glucose tolerance in the STZ-induced diabetic mouse model. Histological analysis indicated that XMU-MP-1 increased the number of pancreatic β cells and enhanced Langerhans islet area in the severe diabetic mice. Overall, this study showed that MST1 could become a promising therapeutic target for diabetes mellitus.
中文翻译:
用哺乳动物 Ste-20 样激酶 1/2 (MST1/2) 抑制剂 XMU-MP-1 治疗可改善链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的葡萄糖耐受性
糖尿病 (DM) 是世界上主要的死亡原因之一。DM 有两种类型——1 型 DM 和 2 型 DM。1 型糖尿病只能通过注射胰岛素治疗,而 2 型糖尿病通常使用抗高血糖药物治疗。尽管它在控制血糖水平方面有效,但这种治疗方法不能减少功能性胰腺 β 细胞数量的下降。MST1 是一种强促凋亡激酶,在胰腺 β 细胞中表达。它诱导β细胞死亡并损害胰岛素分泌。最近,鉴定并表征了一种称为 XMU-MP-1 的 MST1 强效特异性抑制剂。我们假设用 XMU-MP-1 治疗会通过改善胰腺 β 细胞的存活和功能而产生有益效果。我们使用 INS-1 细胞和 STZ 诱导的糖尿病小鼠作为体外和体内模型来测试 XMU-MP-1 治疗的效果。我们发现 XMU-MP-1 抑制 INS-1 细胞中的 MST1/2 活性。此外,用 XMU-MP-1 治疗在改善 STZ 诱导的糖尿病小鼠模型中的葡萄糖耐量方面产生了有益的作用。组织学分析表明,XMU-MP-1增加了重度糖尿病小鼠的胰腺β细胞数量并增加了朗格汉斯胰岛面积。总体而言,这项研究表明 MST1 可能成为糖尿病的有希望的治疗靶点。组织学分析表明,XMU-MP-1增加了重度糖尿病小鼠的胰腺β细胞数量并增加了朗格汉斯胰岛面积。总体而言,这项研究表明 MST1 可能成为糖尿病的有希望的治疗靶点。组织学分析表明,XMU-MP-1增加了重度糖尿病小鼠的胰腺β细胞数量并增加了朗格汉斯胰岛面积。总体而言,这项研究表明 MST1 可能成为糖尿病的有希望的治疗靶点。
更新日期:2020-09-24
中文翻译:
用哺乳动物 Ste-20 样激酶 1/2 (MST1/2) 抑制剂 XMU-MP-1 治疗可改善链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的葡萄糖耐受性
糖尿病 (DM) 是世界上主要的死亡原因之一。DM 有两种类型——1 型 DM 和 2 型 DM。1 型糖尿病只能通过注射胰岛素治疗,而 2 型糖尿病通常使用抗高血糖药物治疗。尽管它在控制血糖水平方面有效,但这种治疗方法不能减少功能性胰腺 β 细胞数量的下降。MST1 是一种强促凋亡激酶,在胰腺 β 细胞中表达。它诱导β细胞死亡并损害胰岛素分泌。最近,鉴定并表征了一种称为 XMU-MP-1 的 MST1 强效特异性抑制剂。我们假设用 XMU-MP-1 治疗会通过改善胰腺 β 细胞的存活和功能而产生有益效果。我们使用 INS-1 细胞和 STZ 诱导的糖尿病小鼠作为体外和体内模型来测试 XMU-MP-1 治疗的效果。我们发现 XMU-MP-1 抑制 INS-1 细胞中的 MST1/2 活性。此外,用 XMU-MP-1 治疗在改善 STZ 诱导的糖尿病小鼠模型中的葡萄糖耐量方面产生了有益的作用。组织学分析表明,XMU-MP-1增加了重度糖尿病小鼠的胰腺β细胞数量并增加了朗格汉斯胰岛面积。总体而言,这项研究表明 MST1 可能成为糖尿病的有希望的治疗靶点。组织学分析表明,XMU-MP-1增加了重度糖尿病小鼠的胰腺β细胞数量并增加了朗格汉斯胰岛面积。总体而言,这项研究表明 MST1 可能成为糖尿病的有希望的治疗靶点。组织学分析表明,XMU-MP-1增加了重度糖尿病小鼠的胰腺β细胞数量并增加了朗格汉斯胰岛面积。总体而言,这项研究表明 MST1 可能成为糖尿病的有希望的治疗靶点。