In contrast to the significant advances in our understanding of the mesenchymal stem cell (MSC) populations in bone marrow (BM), little is known about the MSCs that are resident in the synovial joint and their possible roles in the tissue homeostasis, chronic inflammation as well as in repair. Neural crest is a transient embryonic structure, generating multipotential MSC capable of migrating along peripheral nerves and blood vessels to colonize most tissue types. In adult, these MSC can provide functional stromal support as a stem cell niche for lymphocyte progenitors for instance in the BM and the thymus. Critically, MSC have major immunoregulatory activities to control adverse inflammation and infection. These MSC will remain associated to vessels (perivascular (p) MSC) and their unique expression of markers such as myelin P0 and transcription factors (e.g. Gli1 and FoxD1) has been instrumental to develop transgenic mice to trace the fate of these cells in health and disease conditions. Intriguingly, recent investigations of chronic inflammatory diseases argue for an emerging role of pMSC in several pathological processes. In response to tissue injuries and with the release of host cell debris (e.g. alarmins), pMSC can detach from vessels and proliferate to give rise to either lipofibroblasts, osteoblasts involved in the ossification of arteries and myofibroblasts contributing to fibrosis. This review will discuss currently available data that suggest a role of pMSC in tissue homeostasis and pathogenesis of the synovial tissue and joints.

与我们对骨髓 (BM) 中间充质干细胞 (MSC) 群体的理解取得重大进展相比，对驻留在滑膜关节中的 MSC 及其在组织稳态、慢性炎症中的可能作用知之甚少。以及在维修。神经嵴是一种短暂的胚胎结构，可产生多能 MSC，能够沿外周神经和血管迁移以定植大多数组织类型。在成人中，这些 MSC 可以作为淋巴细胞祖细胞的干细胞生态位提供功能性基质支持，例如在 BM 和胸腺中。至关重要的是，MSC 具有控制不良炎症和感染的主要免疫调节活性。这些 MSC 将继续与血管（血管周围 (p) MSC）相关联，它们独特的标志物如髓鞘 P0 和转录因子（例如 Gli1 和 FoxD1）的表达有助于开发转基因小鼠，以追踪这些细胞在健康和疾病状况。有趣的是，最近对慢性炎症疾病的研究表明 pMSC 在几个病理过程中发挥了新兴作用。响应于组织损伤和宿主细胞碎片（例如警报素）的释放，pMSC 可以从血管上分离并增殖以产生脂肪成纤维细胞、参与动脉骨化的成骨细胞和导致纤维化的肌成纤维细胞。本综述将讨论目前可用的数据，这些数据表明 pMSC 在滑膜组织和关节的组织稳态和发病机制中的作用。G。Gli1 和 FoxD1) 有助于开发转基因小鼠，以追踪这些细胞在健康和疾病条件下的命运。有趣的是，最近对慢性炎症疾病的研究表明 pMSC 在几个病理过程中发挥了新兴作用。响应于组织损伤和宿主细胞碎片（例如警报素）的释放，pMSC 可以从血管上分离并增殖以产生脂肪成纤维细胞、参与动脉骨化的成骨细胞和导致纤维化的肌成纤维细胞。本综述将讨论目前可用的数据，这些数据表明 pMSC 在滑膜组织和关节的组织稳态和发病机制中的作用。G。Gli1 和 FoxD1) 有助于开发转基因小鼠，以追踪这些细胞在健康和疾病条件下的命运。有趣的是，最近对慢性炎症疾病的研究表明 pMSC 在几个病理过程中发挥了新兴作用。响应于组织损伤和宿主细胞碎片（例如警报素）的释放，pMSC 可以从血管上分离并增殖以产生脂肪成纤维细胞、参与动脉骨化的成骨细胞和导致纤维化的肌成纤维细胞。本综述将讨论目前可用的数据，这些数据表明 pMSC 在滑膜组织和关节的组织稳态和发病机制中的作用。最近对慢性炎症疾病的研究表明 pMSC 在几个病理过程中发挥着新的作用。响应于组织损伤和宿主细胞碎片（例如警报素）的释放，pMSC 可以从血管上分离并增殖以产生脂肪成纤维细胞、参与动脉骨化的成骨细胞和导致纤维化的肌成纤维细胞。本综述将讨论目前可用的数据，这些数据表明 pMSC 在滑膜组织和关节的组织稳态和发病机制中的作用。最近对慢性炎症疾病的研究表明 pMSC 在几个病理过程中发挥着新的作用。响应于组织损伤和宿主细胞碎片（例如警报素）的释放，pMSC 可以从血管上分离并增殖以产生脂肪成纤维细胞、参与动脉骨化的成骨细胞和导致纤维化的肌成纤维细胞。本综述将讨论目前可用的数据，这些数据表明 pMSC 在滑膜组织和关节的组织稳态和发病机制中的作用。参与动脉骨化的成骨细胞和导致纤维化的肌成纤维细胞。本综述将讨论目前可用的数据，这些数据表明 pMSC 在滑膜组织和关节的组织稳态和发病机制中的作用。参与动脉骨化的成骨细胞和导致纤维化的肌成纤维细胞。本综述将讨论目前可用的数据，这些数据表明 pMSC 在滑膜组织和关节的组织稳态和发病机制中的作用。