The amygdala plays an important role in the emotional-affective aspects of behaviors and pain, but can also modulate sensory aspect of pain (“nociception”), likely through coupling to descending modulatory systems. Here we explored the functional coupling of the amygdala to spinal nociception. We found that pharmacological activation of neurons in the central nucleus of the amygdala (CeA) increased the activity of spinal dorsal horn neurons; and this effect was blocked by optogenetic silencing of corticotropin releasing factor (CRF) positive CeA neurons. A kappa opioid receptor (KOR) agonist (U-69,593) was administered into the CeA by microdialysis. KOR was targeted because of their role in averse-affective behaviors through actions in limbic brain regions. Extracellular single-unit recordings were made of CeA neurons or spinal dorsal horn neurons in anesthetized transgenic Crh-Cre rats. Neurons responded more strongly to noxious than innocuous stimuli. U-69,593 increased the responses of CeA and spinal neurons to innocuous and noxious mechanical stimulation of peripheral tissues. The facilitatory effect of the agonist was blocked by optical silencing of CRF-CeA neurons though light activation of halorhodopsin expressed in these neurons by viral-vector. The CRF system in the amygdala has been implicated in aversiveness and pain modulation. The results suggest that the amygdala can modulate spinal nociceptive processing in a positive direction through CRF-CeA neurons and that KOR activation in the amygdala (CeA) has pro-nociceptive effects.

中文翻译：

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杏仁核中央的κ阿片受体通过对杏仁核CRF神经元的作用来调节脊髓伤害性加工。

杏仁核在行为和疼痛的情感情感方面起着重要作用，但也可能通过与下降的调节系统耦合来调节疼痛的感觉方面（“伤害感受”）。在这里，我们探讨了杏仁核与脊髓伤害感受的功能耦合。我们发现杏仁核（CeA）中枢神经元的药理激活增加了脊髓背角神经元的活性。促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）阳性CeA神经元的光遗传沉默可阻止这种作用。通过微透析将κ阿片受体（KOR）激动剂（U-69,593）施用到CeA中。KOR之所以成为目标，是因为它们通过在边缘大脑区域的动作在反情感行为中的作用。在麻醉的转基因Crh-Cre大鼠中，对CeA神经元或脊髓背角神经元进行细胞外单单位记录。神经元对有害的反应比无害的刺激更强烈。U-69,593增加了CeA和脊髓神经元对周围组织的无害和有害机械刺激的反应。尽管通过病毒载体在这些神经元中表达的卤代视紫红质的光激活，但CRF-CeA神经元的光学沉默阻止了激动剂的促进作用。杏仁核中的CRF系统与厌恶和疼痛调节有关。结果表明杏仁核可以通过CRF-CeA神经元在正方向上调节脊髓伤害感受过程，并且杏仁核（CeA）中的KOR激活具有促伤害作用。神经元对有害的反应比无害的刺激更强烈。U-69,593增加了CeA和脊髓神经元对周围组织的无害和有害机械刺激的反应。尽管通过病毒载体在这些神经元中表达的卤代视紫红质的光激活，但CRF-CeA神经元的光学沉默阻止了激动剂的促进作用。杏仁核中的CRF系统与厌恶和疼痛调节有关。结果表明杏仁核可以通过CRF-CeA神经元在正方向上调节脊髓伤害感受过程，并且杏仁核（CeA）中的KOR激活具有促伤害作用。神经元对有害的反应比无害的刺激更强烈。U-69,593增加了CeA和脊髓神经元对周围组织的无害和有害机械刺激的反应。尽管通过病毒载体在这些神经元中表达的卤代视紫红质的光激活，但CRF-CeA神经元的光学沉默阻止了激动剂的促进作用。杏仁核中的CRF系统与厌恶和疼痛调节有关。结果表明杏仁核可以通过CRF-CeA神经元在正方向上调节脊髓伤害感受过程，并且杏仁核（CeA）中的KOR激活具有促伤害作用。尽管通过病毒载体在这些神经元中表达的卤代视紫红质的光激活，但CRF-CeA神经元的光学沉默阻止了激动剂的促进作用。杏仁核中的CRF系统与厌恶和疼痛调节有关。结果表明杏仁核可以通过CRF-CeA神经元在正方向上调节脊髓伤害感受过程，并且杏仁核（CeA）中的KOR激活具有促伤害作用。尽管通过病毒载体在这些神经元中表达的卤代视紫红质的光激活，但CRF-CeA神经元的光学沉默阻止了激动剂的促进作用。杏仁核中的CRF系统与厌恶和疼痛调节有关。结果表明杏仁核可以通过CRF-CeA神经元在正方向上调节脊髓伤害感受过程，并且杏仁核（CeA）中的KOR激活具有促伤害作用。