Excessive blood pressure variation is linked to development of hypertension and other diseases. This study assesses the relative role of respiratory sinus arrhythmia (RSA) and pulse pressure (PP) on the amplitude and timing of blood pressure variability with respiration (Traube-Hering (TH) Waves). We analyzed respiratory, electrocardiogram, and blood pressure traces from healthy, supine male subjects (n=10, mean age 26.7 ± 1.4) during 20-min epochs of resting, slow deep breathing (SDB), and recovery. Across all epochs, blood pressure and heart rate (HR) were modulated with respiration and the magnitude of RSA; TH waves increased during SDB. The data were deconstructed using a simple mathematical model of blood pressure to dissect the relative roles of RSA and PP on TH waves. We constructed the time series of the R-wave peaks and compared the recorded TH waves to that predicted by the model. Given that cardiac output is determined by both heart rate and stroke volume, it was surprising that the magnitude of the TH waves could be captured by only HR modulation. However, RSA alone did not accurately predict the timing of TH waves relative to the respiratory cycle. Adding respiratory modulation of PP to the model corrected the phase shift showing the expected pattern of BP rising during inspiration with the peak of the TH wave during early expiration. We conclude that short-term variability of blood pressure referred to as TH waves has at least two independent mechanisms whose interaction forms their pattern: RSA and respiratory-driven changes in PP.

中文翻译：

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Traube-Hering 波是由健康男性的呼吸窦性心律失常和脉压调制相互作用形成的。

过度的血压变化与高血压和其他疾病的发展有关。本研究评估呼吸性窦性心律失常 (RSA) 和脉压 (PP) 对血压随呼吸变化（Traube-Hering (TH) 波）的幅度和时间的相对作用。我们分析了健康、仰卧男性受试者（n = 10，平均年龄 26.7 ± 1.4 岁）在 20 分钟静息、缓慢深呼吸 (SDB) 和恢复时期的呼吸、心电图和血压曲线。在所有时期，血压和心率 (HR) 都受呼吸和 RSA 的大小影响；SDB期间TH波增加。使用简单的血压数学模型对数据进行解构，以剖析 RSA 和 PP 对 TH 波的相对作用。我们构建了 R 波峰值的时间序列，并将记录的 TH 波与模型预测的进行了比较。鉴于心输出量由心率和每搏输出量决定，令人惊讶的是，仅通过 HR 调制就可以捕获 TH 波的幅度。然而，单独的 RSA 不能准确预测 TH 波相对于呼吸周期的时间。将 PP 的呼吸调制添加到模型中校正了相移，显示吸气期间血压升高的预期模式与呼气早期 TH 波的峰值。我们得出结论，称为 TH 波的短期血压变异性至少有两个独立的机制，它们的相互作用形成了它们的模式：RSA 和呼吸驱动的 PP 变化。鉴于心输出量由心率和每搏输出量决定，令人惊讶的是，仅通过 HR 调制就可以捕获 TH 波的幅度。然而，单独的 RSA 不能准确预测 TH 波相对于呼吸周期的时间。将 PP 的呼吸调制添加到模型中校正了相移，显示吸气期间血压升高的预期模式与呼气早期 TH 波的峰值。我们得出结论，称为 TH 波的短期血压变异性至少有两个独立的机制，它们的相互作用形成了它们的模式：RSA 和呼吸驱动的 PP 变化。鉴于心输出量由心率和每搏输出量决定，令人惊讶的是，仅通过 HR 调制就可以捕获 TH 波的幅度。然而，单独的 RSA 不能准确预测 TH 波相对于呼吸周期的时间。将 PP 的呼吸调制添加到模型中校正了相移，显示吸气期间血压升高的预期模式与呼气早期 TH 波的峰值。我们得出结论，称为 TH 波的短期血压变异性至少有两个独立的机制，它们的相互作用形成了它们的模式：RSA 和呼吸驱动的 PP 变化。单独的 RSA 不能准确预测 TH 波相对于呼吸周期的时间。将 PP 的呼吸调制添加到模型中校正了相移，显示吸气期间血压升高的预期模式与呼气早期 TH 波的峰值。我们得出结论，称为 TH 波的短期血压变异性至少有两个独立的机制，它们的相互作用形成了它们的模式：RSA 和呼吸驱动的 PP 变化。单独的 RSA 不能准确预测 TH 波相对于呼吸周期的时间。将 PP 的呼吸调制添加到模型中校正了相移，显示吸气期间血压升高的预期模式与呼气早期 TH 波的峰值。我们得出结论，称为 TH 波的短期血压变异性至少有两个独立的机制，它们的相互作用形成了它们的模式：RSA 和呼吸驱动的 PP 变化。