Although the UV RESISTANCE LOCUS 8 (UVR8)-CONSTITUTIVELY PHOTOMORPHOGENIC1 (COP1)-ELONGATED HYPOCOTYL5 (HY5) signaling pathway, ethylene, hydrogen peroxide (H2O2), and nitric oxide (NO) all participate in ultraviolet-B (UV-B)-triggered stomatal closing, their interrelationship is not clear. Here, we found that UV-B-induced the expression of ethylene biosynthetic genes, production of ethylene, H2O2, and NO, and stomata closing were impaired in uvr8, cop1, and hy5 mutants. UV-B-induced NO production and stomata closing were also defective in mutants for ETHYLENE RESPONSE 1 (ETR1), ETHYLENE INSENSITIVE 2 (EIN2), and EIN3, but UV-B-triggered H2O2 generation was only inhibited in etr1. In either the absence or presence of UV-B, ethylene triggered H2O2 production but not NO generation and stomatal closure in cop1 and hy5, and stomata closing in cop1 and hy5 was induced by NO but not H2O2. Moreover, NO production and stomatal closure were constitutively caused by over-expression of COP1 or HY5 in ein2 and ein3, but not by over-expression of EIN2 or EIN3 in cop1 and hy5. Our data indicate that the UVR8-COP1-HY5 signaling module mediates UV-B-induced ethylene production, ethylene is then perceived by ETR1 to induce H2O2 synthesis. H2O2 induces NO generation and subsequent stomata closing via an EIN2, EIN3, COP1, and HY5-dependent pathway(s).

中文翻译：

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UV RESISTANCE LOCUS8 以乙烯依赖性方式介导紫外线 B 诱导的气孔关闭

尽管 UV RESISTANCE LOCUS 8 (UVR8)-CONSTITUTIVELY PHOTOMORPHOGENIC1 (COP1)-ELONGATED HYPOCOTYL5 (HY5) 信号通路、乙烯、过氧化氢 (H2O2) 和一氧化氮 (NO) 都参与了紫外线 B (UV-B)-触发气孔关闭，它们的相互关系尚不清楚。在这里，我们发现 UV-B 诱导乙烯生物合成基因的表达，乙烯、H2O2 和 NO 的产生以及气孔关闭在 uvr8、cop1 和 hy5 突变体中受损。UV-B 诱导的 NO 产生和气孔关闭在 ETHYLENE RESPONSE 1 (ETR1)、ETHYLENE INSENSITIVE 2 (EIN2) 和 EIN3 的突变体中也有缺陷，但 UV-B 触发的 H2O2 生成仅在 etr1 中受到抑制。在不存在或存在 UV-B 的情况下，乙烯在 cop1 和 hy5 中引发了 H2O2 的产生，但不引发 NO 的产生和气孔关闭，cop1 和 hy5 的气孔关闭是由 NO 诱导的，而不是由 H2O2 诱导的。此外，一氧化氮的产生和气孔关闭是由 ein2 和 ein3 中 COP1 或 HY5 的过度表达组成性引起的，而不是由 cop1 和 hy5 中 EIN2 或 EIN3 的过度表达引起的。我们的数据表明 UVR8-COP1-HY5 信号模块介导 UV-B 诱导的乙烯产生，然后 ETR1 感知乙烯以诱导 H2O2 合成。H2O2 通过 EIN2、EIN3、COP1 和 HY5 依赖性途径诱导 NO 生成和随后的气孔关闭。然后 ETR1 感知乙烯以诱导 H2O2 合成。H2O2 通过 EIN2、EIN3、COP1 和 HY5 依赖性途径诱导 NO 生成和随后的气孔关闭。然后 ETR1 感知乙烯以诱导 H2O2 合成。H2O2 通过 EIN2、EIN3、COP1 和 HY5 依赖性途径诱导 NO 生成和随后的气孔关闭。