A potential risk from human uptake of microplastics is the release of plastics-associated xenobiotics, but the key physicochemical properties of microplastics controlling this process are elusive. Here, we show that the gastrointestinal bioaccessibility, assessed using an in vitro digestive model, of two model xenobiotics (pyrene, at 391–624 mg/kg, and 4-nonylphenol, at 3054–8117 mg/kg) bound to 18 microplastics (including pristine polystyrene, polyvinyl chloride, polyethylene terephthalate, polypropylene, thermoplastic polyurethane, and polyethylene, and two artificially aged samples of each polymer) covered wide ranges: 16.1–77.4% and 26.4–83.8%, respectively. Sorption/desorption experiments conducted in simulated gastric fluid indicated that structural rigidity of polymers was an important factor controlling bioaccessibility of the nonpolar, nonionic pyrene, likely by inducing physical entrapment of pyrene in porous domains, whereas polarity of microplastics controlled bioaccessibility of 4-nonylphenol, by regulating polar interactions. The changes of bioaccessibility induced by microplastics aging corroborated the important roles of polymeric structures and surface polarity in dictating sorption affinity and degree of desorption hysteresis, and consequently, gastrointestinal bioaccessibility. Variance-based global sensitivity analysis using a deep learning neural network approach further revealed that micropore volume was the most important microplastics property controlling bioaccessibility of pyrene, whereas the O/C ratio played a key role in dictating the bioaccessibility of 4-nonylphenol in the gastric tract.

中文翻译：

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决定微塑料相关有机异质生物胃肠道生物可及性的关键理化特性：深度学习方法的见解。

人体摄入微塑料的潜在风险是与塑料相关的异生物素的释放，但是控制该过程的微塑料的关键理化特性难以捉摸。在这里，我们表明，使用体外消化模型评估的两种模型异生素（py，浓度为391–624 mg / kg，4-壬基苯酚，浓度为3054–8117 mg / kg）与18种微塑料的胃肠道生物可及性（包括原始的聚苯乙烯，聚氯乙烯，聚对苯二甲酸乙二酯，聚丙烯，热塑性聚氨酯和聚乙烯，以及每种聚合物的两个人工时效样品）涵盖了广泛的范围：分别为16.1–77.4％和26.4–83.8％。在模拟胃液中进行的吸附/解吸实验表明，聚合物的结构刚度是控制非极性生物可及性的重要因素，非离子pyr，可能是通过诱导porous在多孔域中的物理包封而形成的，而微塑料的极性则通过调节极性相互作用来控制4-壬基酚的生物可及性。由微塑料老化引起的生物可及性的变化证实了聚合物结构和表面极性在决定吸附亲和力和解吸滞后程度以及胃肠道生物可及性方面的重要作用。使用深度学习神经网络方法进行的基于方差的全局敏感性分析进一步表明，微孔体积是控制pyr生物可及性的最重要的微塑料性质，而O / C比在决定4-壬基苯酚在胃中的生物可及性中起着关键作用道。可能是通过诱导porous在多孔结构域中的物理截留，而微塑料的极性通过调节极性相互作用来控制4-壬基苯酚的生物可及性。由微塑料老化引起的生物可及性的变化证实了聚合物结构和表面极性在决定吸附亲和力和解吸滞后程度以及胃肠道生物可及性方面的重要作用。使用深度学习神经网络方法进行的基于方差的全局敏感性分析进一步表明，微孔体积是控制pyr生物可及性的最重要的微塑料性质，而O / C比在决定4-壬基苯酚在胃中的生物可及性中起着关键作用道。可能是通过诱导porous在多孔结构域中的物理截留，而微塑料的极性通过调节极性相互作用来控制4-壬基苯酚的生物可及性。由微塑料老化引起的生物可及性的变化证实了聚合物结构和表面极性在决定吸附亲和力和解吸滞后程度以及胃肠道生物可及性方面的重要作用。使用深度学习神经网络方法进行的基于方差的全局敏感性分析进一步表明，微孔体积是控制pyr生物可及性的最重要的微塑料性质，而O / C比在决定4-壬基苯酚在胃中的生物可及性中起着关键作用道。通过调节极性相互作用。由微塑料老化引起的生物可及性的变化证实了聚合物结构和表面极性在决定吸附亲和力和解吸滞后程度以及胃肠道生物可及性方面的重要作用。使用深度学习神经网络方法进行的基于方差的全局敏感性分析进一步表明，微孔体积是控制pyr生物可及性的最重要的微塑料性质，而O / C比在决定4-壬基苯酚在胃中的生物可及性中起着关键作用道。通过调节极性相互作用。由微塑料老化引起的生物可及性的变化证实了聚合物结构和表面极性在决定吸附亲和力和解吸滞后程度以及胃肠道生物可及性方面的重要作用。使用深度学习神经网络方法进行的基于方差的全局敏感性分析进一步表明，微孔体积是控制pyr生物可及性的最重要的微塑料性质，而O / C比在决定4-壬基苯酚在胃中的生物可及性中起着关键作用道。由微塑料老化引起的生物可及性的变化证实了聚合物结构和表面极性在决定吸附亲和力和解吸滞后程度以及胃肠道生物可及性方面的重要作用。使用深度学习神经网络方法进行的基于方差的全局敏感性分析进一步表明，微孔体积是控制pyr生物可及性的最重要的微塑料性质，而O / C比在决定4-壬基苯酚在胃中的生物可及性中起着关键作用道。由微塑料老化引起的生物可及性的变化证实了聚合物结构和表面极性在决定吸附亲和力和解吸滞后程度以及胃肠道生物可及性方面的重要作用。使用深度学习神经网络方法进行的基于方差的全局敏感性分析进一步表明，微孔体积是控制pyr生物可及性的最重要的微塑料性质，而O / C比在决定4-壬基苯酚在胃中的生物可及性中起着关键作用道。