Long non-coding RNAs (lncRNAs) function in rheumatoid arthritis (RA). The present work was designed to explore the roles of lncRNA PVT1 in RA and the related mechanism. Quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR) was performed to determine mRNA level. The binding sites between PVT1 and miR-145-5p were verified by a dual-luciferase reporter assay. Furthermore, RA-FLSs were treated with TNF-α to establish the RA model. 3-(4,5-Dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide (MTT) and 5-ethynyl-2′-deoxyuridine (EdU) assays were performed to detect cell proliferation. Flow cytometry and TUNEL assays were performed to detect cell apoptosis. Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) was used to determine levels of inflammatory cytokines. PVT1 was significantly increased and miR-145-5p was decreased in synovial tissues of RA patients. miR-145-5p is a target miRNA of PVT1, and the levels of PVT1 and miR-145-5p in synovial tissues of RA patients were negatively correlated. In RA-FLSs, tumour necrosis factor-α (TNF-α) led to increased PVT1 levels and decreased miR-145-5p levels. Knockdown of PVT1 inhibited TNF-α-induced RA-FLS over-proliferation and reversed TNF-α-induced RA-FLS apoptosis reduction. Moreover, knockdown of PVT1 inhibited TNF-α-induced production of interleukin (IL)‐1β and IL‐6 and the activation of NF-κB through miR-145-5p. PVT1 can regulate apoptosis and inflammatory responses in RA-FLSs by targeting miR-145-5p.

长链非编码 RNA (lncRNA) 在类风湿关节炎 (RA) 中发挥作用。本工作旨在探索 lncRNA PVT1 在 RA 中的作用及其相关机制。进行定量实时聚合酶链式反应 (qRT-PCR) 以确定 mRNA 水平。PVT1 和 miR-145-5p 之间的结合位点通过双荧光素酶报告基因测定进行验证。此外，RA-FLSs 用 TNF-α 处理以建立 RA 模型。进行 3-(4,5-二甲基-2-噻唑基)-2,5-二苯基-2-H-溴化四唑 (MTT) 和 5-乙炔基-2'-脱氧尿苷 (EdU) 测定以检测细胞增殖。进行流式细胞术和TUNEL测定以检测细胞凋亡。酶联免疫吸附试验（ELISA）用于确定炎症细胞因子的水平。RA患者滑膜组织中PVT1显着增加，miR-145-5p减少。miR-145-5p是PVT1的靶miRNA，RA患者滑膜组织中PVT1与miR-145-5p水平呈负相关。在 RA-FLSs 中，肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 导致 PVT1 水平升高和 miR-145-5p 水平降低。PVT1 的敲低抑制了 TNF-α 诱导的 RA-FLS 过度增殖并逆转了 TNF-α 诱导的 RA-FLS 细胞凋亡减少。此外，PVT1 的敲低抑制了 TNF-α 诱导的白细胞介素 (IL)-1β 和 IL-6 的产生以及通过 miR-145-5p 激活 NF-κB。PVT1 可通过靶向 miR-145-5p 调节 RA-FLS 中的细胞凋亡和炎症反应。肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 导致 PVT1 水平升高和 miR-145-5p 水平降低。PVT1 的敲低抑制了 TNF-α 诱导的 RA-FLS 过度增殖并逆转了 TNF-α 诱导的 RA-FLS 细胞凋亡减少。此外，PVT1 的敲低抑制了 TNF-α 诱导的白细胞介素 (IL)-1β 和 IL-6 的产生以及通过 miR-145-5p 激活 NF-κB。PVT1 可通过靶向 miR-145-5p 调节 RA-FLS 中的细胞凋亡和炎症反应。肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 导致 PVT1 水平升高和 miR-145-5p 水平降低。PVT1 的敲低抑制了 TNF-α 诱导的 RA-FLS 过度增殖并逆转了 TNF-α 诱导的 RA-FLS 细胞凋亡减少。此外，PVT1 的敲低抑制了 TNF-α 诱导的白细胞介素 (IL)-1β 和 IL-6 的产生以及通过 miR-145-5p 激活 NF-κB。PVT1 可通过靶向 miR-145-5p 调节 RA-FLS 中的细胞凋亡和炎症反应。