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Orally Administered Cinnamon Extract Attenuates Cognitive and Neuronal Deficits Following Traumatic Brain Injury.
Journal of Molecular Neuroscience ( IF 3.1 ) Pub Date : 2020-09-08 , DOI: 10.1007/s12031-020-01688-4
Doaa Qubty 1 , Vardit Rubovitch 1 , Tali Benromano 1 , Michael Ovadia 2 , Chaim G Pick 1, 3, 4, 5
Affiliation  

The present paper shows how cinnamon extract (CE) consumption mitigates neuronal loss and memory impairment following traumatic brain injury (TBI), one of the world’s most common neurodegenerative diseases. TBI patients suffer short- and long-term behavioral, cognitive, and emotional impairments, including difficulties in concentration, memory loss, and depression. Research shows that CE application can mitigate cognitive and behavioral impairments in animal models for Alzheimer’s and Parkinson’s disease, whose pathophysiology is similar to that of TBI. This study builds on prior research by showing similar results in TBI mice models. After drinking CE for a week, mice were injured using our 70-g weight drop TBI device. For 2 weeks thereafter, the mice continued drinking CE alongside standard lab nutrition. Subsequently, the mice underwent behavioral tests to assess their memory, motor activity, and anxiety. The mice brains were harvested for immunohistochemistry staining to evaluate overall neuronal survival. Our results show that CE consumption almost completely mitigates memory impairment and decreases neuronal loss after TBI. Mice that did not consume CE demonstrated impaired memory. Our results also show that CE consumption attenuated neuronal loss in the temporal cortex and the dentate gyrus. Mice that did not consume CE suffered a significant neuronal loss. There were no significant differences in anxiety levels and motor activity between all groups. These findings show a new therapeutic approach to improve cognitive function and decrease memory loss after TBI.



中文翻译:

口服肉桂提取物可减轻创伤性脑损伤后的认知和神经元缺陷。

本文展示了食用肉桂提取物 (CE) 如何减轻创伤性脑损伤 (TBI) 后的神经元丢失和记忆障碍,这是世界上最常见的神经退行性疾病之一。TBI 患者遭受短期和长期的行为、认知和情绪障碍,包括注意力不集中、记忆力减退和抑郁。研究表明,CE 应用可以减轻阿尔茨海默病和帕金森病动物模型中的认知和行为障碍,其病理生理学与 TBI 相似。这项研究建立在先前研究的基础上,在 TBI 小鼠模型中显示了类似的结果。饮用 CE 一周后,使用我们的 70 克减重 TBI 设备使小鼠受伤。此后 2 周,小鼠继续喝 CE 和标准实验室营养。随后,这些小鼠接受了行为测试,以评估它们的记忆力、运动活动和焦虑。收获小鼠大脑进行免疫组织化学染色以评估整体神经元存活率。我们的结果表明,CE 消耗几乎完全减轻了记忆障碍并减少了 TBI 后的神经元损失。未消耗 CE 的小鼠表现出记忆力受损。我们的结果还表明,CE 消耗减弱了颞叶皮层和齿状回的神经元损失。没有消耗 CE 的小鼠遭受了显着的神经元损失。所有组之间的焦虑水平和运动活动没有显着差异。这些发现显示了一种新的治疗方法,可以改善 TBI 后的认知功能和减少记忆丧失。收获小鼠大脑进行免疫组织化学染色以评估整体神经元存活率。我们的结果表明,CE 消耗几乎完全减轻了记忆障碍并减少了 TBI 后的神经元损失。未消耗 CE 的小鼠表现出记忆力受损。我们的结果还表明,CE 消耗减弱了颞叶皮层和齿状回的神经元损失。不消耗 CE 的小鼠遭受了显着的神经元损失。所有组之间的焦虑水平和运动活动没有显着差异。这些发现显示了一种新的治疗方法,可以改善 TBI 后的认知功能和减少记忆丧失。收获小鼠大脑进行免疫组织化学染色以评估整体神经元存活率。我们的结果表明,CE 消耗几乎完全减轻了记忆障碍并减少了 TBI 后的神经元损失。未消耗 CE 的小鼠表现出记忆力受损。我们的结果还表明,CE 消耗减弱了颞叶皮层和齿状回的神经元损失。不消耗 CE 的小鼠遭受了显着的神经元损失。所有组之间的焦虑水平和运动活动没有显着差异。这些发现显示了一种新的治疗方法,可以改善 TBI 后的认知功能和减少记忆丧失。我们的结果表明,CE 消耗几乎完全减轻了记忆障碍并减少了 TBI 后的神经元损失。未消耗 CE 的小鼠表现出记忆力受损。我们的结果还表明,CE 消耗减弱了颞叶皮层和齿状回的神经元损失。不消耗 CE 的小鼠遭受了显着的神经元损失。所有组之间的焦虑水平和运动活动没有显着差异。这些发现显示了一种新的治疗方法,可以改善 TBI 后的认知功能和减少记忆丧失。我们的结果表明,CE 消耗几乎完全减轻了记忆障碍并减少了 TBI 后的神经元损失。未消耗 CE 的小鼠表现出记忆力受损。我们的结果还表明,CE 消耗减弱了颞叶皮层和齿状回的神经元损失。不消耗 CE 的小鼠遭受了显着的神经元损失。所有组之间的焦虑水平和运动活动没有显着差异。这些发现显示了一种新的治疗方法,可以改善认知功能并减少 TBI 后的记忆丧失。所有组之间的焦虑水平和运动活动没有显着差异。这些发现显示了一种新的治疗方法,可以改善 TBI 后的认知功能和减少记忆丧失。所有组之间的焦虑水平和运动活动没有显着差异。这些发现显示了一种新的治疗方法,可以改善 TBI 后的认知功能和减少记忆丧失。

更新日期:2020-09-08
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