Hyperbaric oxygen (HBO) has been suggested as a possible therapy for brain injury. However, the effects of HBO after transient brain ischemia are inconsistent and the underlying mechanisms are not fully known. The present study aimed to investigate the effects of repetitive HBO intervention in a transient middle cerebral artery occlusion (MCAO) animal model. Seventy-two Sprague-Dawley rats received MCAO and were randomly assigned to normal air control or HBO intervention groups. Each group was divided into 3 subgroups according to the intervention time period (7, 14, and 21 days). HBO was started 24 h post-MCAO for 1 h/day at 3.0 ATA with no-air breaks. After the final intervention, half of the rats in each subgroup were sacrificed and the right motor cortex was removed to examine levels of Akt phosphorylation and glutathione (GSH), as well as glutathione peroxidase (GPx) and reductase (GR) activity. The other half of the rats were used to examine infarct volume. At 24 h post-MCAO and the end of the final intervention, rats underwent tests to examine motor performance. We noted that 14- and 21-day HBO interventions significantly reduced infarct volume and increased Akt phosphorylation and GSH levels and GPx and GR activity. Motor performance was also significantly improved after 14- and 21-day interventions. No significant differences were observed between the controls and 7-day intervention groups. Repetitive HBO intervention starting 24 h post-MCAO and applied for at least 14 days, provided neuroprotective effects through modulating the cell survival pathway and antioxidative defense system.

高压氧 (HBO) 已被建议作为脑损伤的一种可能疗法。然而，HBO 对短暂脑缺血后的影响并不一致，其潜在机制尚不完全清楚。本研究旨在研究重复 HBO 干预对短暂性大脑中动脉闭塞 (MCAO) 动物模型的影响。72 只 Sprague-Dawley 大鼠接受了 MCAO，并被随机分配到正常空气控制组或 HBO 干预组。每组根据干预时间段（7、14和21天）分为3个亚组。HBO 在 MCAO 后 24 小时开始，每天 1 小时，3.0 ATA，无空气中断。在最后一次干预后，每个亚组中的一半大鼠被处死并移除右侧运动皮层以检查 Akt 磷酸化和谷胱甘肽 (GSH) 的水平，以及谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx) 和还原酶 (GR) 活性。另一半大鼠用于检查梗塞体积。在 MCAO 后 24 小时和最终干预结束时，大鼠接受测试以检查运动性能。我们注意到 14 天和 21 天的 HBO 干预显着减少了梗死体积并增加了 Akt 磷酸化和 GSH 水平以及 GPx 和 GR 活性。在 14 天和 21 天的干预后，运动表现也得到了显着改善。对照组和 7 天干预组之间没有观察到显着差异。在 MCAO 后 24 小时开始重复 HBO 干预并应用至少 14 天，通过调节细胞存活途径和抗氧化防御系统提供神经保护作用。另一半大鼠用于检查梗塞体积。在 MCAO 后 24 小时和最终干预结束时，大鼠接受测试以检查运动性能。我们注意到 14 天和 21 天的 HBO 干预显着减少了梗死体积并增加了 Akt 磷酸化和 GSH 水平以及 GPx 和 GR 活性。在 14 天和 21 天的干预后，运动表现也得到了显着改善。对照组和 7 天干预组之间没有观察到显着差异。在 MCAO 后 24 小时开始重复 HBO 干预并应用至少 14 天，通过调节细胞存活途径和抗氧化防御系统提供神经保护作用。另一半大鼠用于检查梗塞体积。在 MCAO 后 24 小时和最终干预结束时，大鼠接受测试以检查运动性能。我们注意到 14 天和 21 天的 HBO 干预显着减少了梗死体积并增加了 Akt 磷酸化和 GSH 水平以及 GPx 和 GR 活性。在 14 天和 21 天的干预后，运动表现也得到了显着改善。对照组和 7 天干预组之间没有观察到显着差异。在 MCAO 后 24 小时开始重复 HBO 干预并应用至少 14 天，通过调节细胞存活途径和抗氧化防御系统提供神经保护作用。我们注意到 14 天和 21 天的 HBO 干预显着减少了梗死体积并增加了 Akt 磷酸化和 GSH 水平以及 GPx 和 GR 活性。在 14 天和 21 天的干预后，运动表现也得到了显着改善。对照组和 7 天干预组之间没有观察到显着差异。在 MCAO 后 24 小时开始重复 HBO 干预并应用至少 14 天，通过调节细胞存活途径和抗氧化防御系统提供神经保护作用。我们注意到 14 天和 21 天的 HBO 干预显着减少了梗死体积并增加了 Akt 磷酸化和 GSH 水平以及 GPx 和 GR 活性。在 14 天和 21 天的干预后，运动表现也得到了显着改善。对照组和 7 天干预组之间没有观察到显着差异。在 MCAO 后 24 小时开始重复 HBO 干预并应用至少 14 天，通过调节细胞存活途径和抗氧化防御系统提供神经保护作用。