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Crocin treatment promotes the oxidative stress and apoptosis in human thyroid cancer cells FTC-133 through the inhibition of STAT/JAK signaling pathway.
Journal of Biochemical and Molecular Toxicology ( IF 3.6 ) Pub Date : 2020-09-04 , DOI: 10.1002/jbt.22608
Yonggang Zhang 1 , Meng Zhu 1 , Surapaneni Krishna Mohan 2 , Zhi Hao 1
Affiliation  

Thyroid cancer is the most frequent endocrine malignancy, which accounts for nearly 1% of all the cancer worldwide. Crocin has a diverse biological function, such as anti‐cancer, anti‐inflammatory and antioxidant functions, specifically in the respiratory related diseases. Using in vitro techniques, this work was intended to illuminate the anti‐cancer effect of crocin in follicular thyroid carcinoma (FTC) (FT 133 cells), and the potential molecular mechanism convoluted. The outcome of the present work showed that crocin was able to prevent the proliferation and triggering the apoptosis in a dose‐dependent mode, of FTC‐133 cells by methyl thiazolyldiphenyl‐tetrazolium bromide and staining assay (acridine orange/propiduim iodide [PI], 4′,6‐diamidino‐2‐phenylindole, and PI dye). Crocin did not show toxicity to the normal thyroid (PCCL3) cells. Crocin‐induced reactive oxygen species, mitochondrial membrane potential activity, caspase‐8 and ‐9, lipid peroxidation (thiobarbituric acid reactive substances) activity while suppressing antioxidant activity (superoxide dismutase, catalase, and glutathione) in FTC‐133 cells. In addition, crocin was also participated in a halting of the proteins related to cell cycle, cyclin D1, and pro‐apoptotic proteins; Bax and caspase‐3 expression, together with the elevation of anti‐apoptotic factor Bcl‐2. Further, crocin have a dual inhibition of two major pathways, nuclear factor‐κB, extracellular signal‐regulated kinase, and janus kinase‐signal transducer and activator of transcription signaling pathways. In conclusion, crocin can inhibit follicular thyroid carcinoma proliferation and promote cell apoptosis.

中文翻译:

番红花处理通过抑制STAT / JAK信号通路促进人甲状腺癌细胞FTC-133的氧化应激和凋亡。

甲状腺癌是最常见的内分泌恶性肿瘤,占全世界所有癌症的近1%。番红花具有多种生物学功能,例如抗癌,抗炎和抗氧化功能,特别是在呼吸系统相关疾病中。使用体外技术,这项工作旨在阐明番红花在滤泡性甲状腺癌(FTC)(FT 133细胞)中的抗癌作用,并探讨了潜在的分子机制。目前工作的结果表明,通过甲基噻唑基二苯基溴化四氮唑和染色测定法(ac啶橙/碘化丙啶[PI]),番红花能够阻止剂量依赖性模式的FTC-133细胞增殖并引发凋亡。 4',6-二mid基-2-苯基吲哚和PI染料)。番红花对正常甲状腺(PCCL3)细胞未显示毒性。crocin诱导的活性氧种类,线粒体膜电位活性,caspase-8和-9,脂质过氧化(硫代巴比妥酸反应性物质)活性,同时抑制FTC-133细胞的抗氧化活性(超氧化物歧化酶,过氧化氢酶和谷胱甘肽)。此外,番红花还参与了与细胞周期有关的蛋白,细胞周期蛋白D1和促凋亡蛋白的终止;Bax和caspase-3表达,以及抗凋亡因子Bcl-2的升高。此外,番红花具有两个主要途径的双重抑制作用,即核因子κB,细胞外信号调节激酶以及janus激酶信号转导子和转录信号通路激活剂。总之,番红花可以抑制滤泡性甲状腺癌的增殖并促进细胞凋亡。线粒体膜电位活性,caspase-8和-9,脂质过氧化(硫代巴比妥酸反应性物质)活性,同时抑制FTC-133细胞的抗氧化活性(超氧化物歧化酶,过氧化氢酶和谷胱甘肽)。此外,番红花还参与了与细胞周期相关的蛋白,细胞周期蛋白D1和促凋亡蛋白的终止;Bax和caspase-3表达,以及抗凋亡因子Bcl-2的升高。此外,番红花具有两个主要途径的双重抑制作用,即核因子κB,细胞外信号调节激酶以及janus激酶信号转导子和转录信号通路激活剂。总之,番红花可以抑制滤泡性甲状腺癌的增殖并促进细胞凋亡。线粒体膜电位活性,caspase-8和-9,脂质过氧化(硫代巴比妥酸反应性物质)活性,同时抑制FTC-133细胞的抗氧化活性(超氧化物歧化酶,过氧化氢酶和谷胱甘肽)。此外,番红花还参与了与细胞周期相关的蛋白,细胞周期蛋白D1和促凋亡蛋白的终止;Bax和caspase-3表达,以及抗凋亡因子Bcl-2的升高。此外,番红花具有两个主要途径的双重抑制作用,即核因子κB,细胞外信号调节激酶以及janus激酶信号转导子和转录信号通路激活剂。总之,番红花可以抑制滤泡性甲状腺癌的增殖并促进细胞凋亡。脂质过氧化(硫代巴比妥酸反应性物质)活性,同时抑制FTC-133细胞的抗氧化活性(超氧化物歧化酶,过氧化氢酶和谷胱甘肽)。此外,番红花还参与了与细胞周期相关的蛋白,细胞周期蛋白D1和促凋亡蛋白的终止;Bax和caspase-3表达,以及抗凋亡因子Bcl-2的升高。此外,番红花具有两个主要途径的双重抑制作用,即核因子κB,细胞外信号调节激酶,以及janus激酶信号转导子和转录信号通路激活剂。总之,番红花可以抑制滤泡性甲状腺癌的增殖并促进细胞凋亡。脂质过氧化(硫代巴比妥酸反应性物质)活性,同时抑制FTC-133细胞的抗氧化活性(超氧化物歧化酶,过氧化氢酶和谷胱甘肽)。此外,番红花还参与了与细胞周期相关的蛋白,细胞周期蛋白D1和促凋亡蛋白的终止;Bax和caspase-3的表达,以及抗凋亡因子Bcl-2的升高。此外,番红花具有两个主要途径的双重抑制作用,即核因子κB,细胞外信号调节激酶以及janus激酶信号转导子和转录信号通路激活剂。总之,番红花可以抑制滤泡性甲状腺癌的增殖并促进细胞凋亡。番红花还参与了与细胞周期相关的蛋白,细胞周期蛋白D1和促凋亡蛋白的终止;Bax和caspase-3表达,以及抗凋亡因子Bcl-2的升高。此外,番红花具有两个主要途径的双重抑制作用,即核因子κB,细胞外信号调节激酶以及janus激酶信号转导子和转录信号通路激活剂。总之,番红花可以抑制滤泡性甲状腺癌的增殖并促进细胞凋亡。番红花还参与了与细胞周期相关的蛋白,细胞周期蛋白D1和促凋亡蛋白的终止;Bax和caspase-3表达,以及抗凋亡因子Bcl-2的升高。此外,番红花具有两个主要途径的双重抑制作用,即核因子κB,细胞外信号调节激酶以及janus激酶信号转导子和转录信号通路激活剂。总之,番红花可以抑制滤泡性甲状腺癌的增殖并促进细胞凋亡。以及janus激酶信号转导子和转录信号转导通路的激活剂。总之,番红花可以抑制滤泡性甲状腺癌的增殖并促进细胞凋亡。以及janus激酶信号转导子和转录信号转导通路的激活剂。总之,番红花可以抑制滤泡性甲状腺癌的增殖并促进细胞凋亡。
更新日期:2020-09-04
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