Abstract Diverse disease complexes formed by the association of betasatellites with multiple helper begomoviruses result in enhanced symptom severity, breakdown of disease resistance, and eventual yield loss in several dicot crops like cotton, tomato, and tobacco. The roles of the protein βC1 encoded by several betasatellites in pathogenicity have been well characterized. In this study, we examined the role of the non-coding region (NCR) of radish leaf curl betasatellite (RaLCB) in the symptom development in Nicotiana benthamiana. Deletion mutation study revealed that mutant RaLCB molecules lacking satellite conserved region (1190–1320 nt) and downstream sequences of SCR (1091–1190 nt) were unable to replicate and failed to produce betasatellite mediated symptoms. Deletion mutant RaLCB683-1090 with truncated A-rich region replicated at a very low level and exhibited milder symptoms compared to the wild RaLCB. Deletion of βC1 completely abolished the disease symptoms and betasatellite replication. In silico studies of NCR predicted the presence of several Cis-active elements and host factor binding sites responsible for stress signaling, light response, phytohormone signaling, defence responses, and regulatory sequences essential for βC1 transcription. Mutant RaLCB683-1090 lacking G-box (−364 nt) exhibited symptoms similar to RaLCB1190-1320 and RaLCB1091-1190. Taken together, these results suggested that the non-coding region plays a significant role in betasatellite replication and βC1 expression, facilitating a successful infection process.

中文翻译：

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萝卜叶卷曲β卫星突变研究以了解非编码区在begomovirus发病机制中的作用

摘要 β 卫星与多种辅助 begomovirus 结合形成的多种疾病复合体导致症状严重程度增强、抗病能力下降，并最终导致棉花、番茄和烟草等几种双子叶植物作物的产量下降。由几个β卫星编码的蛋白质βC1在致病性中的作用已经得到很好的表征。在这项研究中，我们检查了萝卜叶卷曲β卫星（RaLCB）的非编码区（NCR）在本氏烟草症状发展中的作用。缺失突变研究表明，缺乏卫星保守区（1190-1320 nt）和 SCR 下游序列（1091-1190 nt）的突变 RaLCB 分子无法复制并且无法产生β卫星介导的症状。与野生 RaLCB 相比，具有截短的富含 A 区域的缺失突变体 RaLCB683-1090 以非常低的水平复制并表现出较轻的症状。βC1 的缺失完全消除了疾病症状和β卫星复制。NCR 的计算机模拟研究预测了几种 Cis 活性元件和宿主因子结合位点的存在，这些位点负责应激信号、光反应、植物激素信号、防御反应和 βC1 转录必不可少的调节序列。缺乏 G-box (-364 nt) 的突变体 RaLCB683-1090 表现出与 RaLCB1190-1320 和 RaLCB1091-1190 相似的症状。总之，这些结果表明非编码区在 β 卫星复制和 βC1 表达中起着重要作用，促进了成功的感染过程。βC1 的缺失完全消除了疾病症状和β卫星复制。NCR 的计算机模拟研究预测了几种 Cis 活性元件和宿主因子结合位点的存在，这些位点负责应激信号、光反应、植物激素信号、防御反应和 βC1 转录必不可少的调节序列。缺乏 G-box (-364 nt) 的突变体 RaLCB683-1090 表现出与 RaLCB1190-1320 和 RaLCB1091-1190 相似的症状。总之，这些结果表明非编码区在 β 卫星复制和 βC1 表达中起着重要作用，促进了成功的感染过程。βC1 的缺失完全消除了疾病症状和β卫星复制。NCR 的计算机模拟研究预测了几种 Cis 活性元件和宿主因子结合位点的存在，这些位点负责应激信号、光反应、植物激素信号、防御反应和 βC1 转录必不可少的调节序列。缺乏 G-box (-364 nt) 的突变体 RaLCB683-1090 表现出与 RaLCB1190-1320 和 RaLCB1091-1190 相似的症状。总之，这些结果表明非编码区在 β 卫星复制和 βC1 表达中起着重要作用，促进了成功的感染过程。NCR 的计算机模拟研究预测了几种 Cis 活性元件和宿主因子结合位点的存在，这些位点负责应激信号、光反应、植物激素信号、防御反应和 βC1 转录必不可少的调节序列。缺乏 G-box (-364 nt) 的突变体 RaLCB683-1090 表现出与 RaLCB1190-1320 和 RaLCB1091-1190 相似的症状。总之，这些结果表明非编码区在 β 卫星复制和 βC1 表达中起着重要作用，促进了成功的感染过程。NCR 的计算机模拟研究预测了几种 Cis 活性元件和宿主因子结合位点的存在，这些位点负责应激信号、光反应、植物激素信号、防御反应和 βC1 转录必不可少的调节序列。缺乏 G-box (-364 nt) 的突变体 RaLCB683-1090 表现出与 RaLCB1190-1320 和 RaLCB1091-1190 相似的症状。总之，这些结果表明非编码区在 β 卫星复制和 βC1 表达中起着重要作用，促进了成功的感染过程。