CONTEXT Alpinia officinarum Hance (Zingiberaceae) is traditionally used to treat inflammation, pain, colds and digestive diseases. OBJECTIVE To investigate the potential protective mechanism of total flavonoids from the rhizomes of A. officinarum (F-AOH) in ethanol-induced acute gastric in vivo and in vitro. MATERIALS AND METHODS In vivo: Gastric damage was induced in BALB/c mice by administering ethanol (10 mL/kg) after oral treatment with F-AOH at 126.8, 63.4 and 31.7 mg/kg or ranitidine (Ran) at 100 mg/kg (1 week of continuous gavage). In vitro: Gastric mucosal epithelial cells (GES-1) were incubated with F-AOH (8, 4 and 2 μg/mL) for 16 h and treated with 7% ethanol for 4 h. The extent of gastric damage was assessed histopathologically, and the expression of NF-κB, COX-2, TNF-α, iNOS and IL-1β was quantified by Western blot analysis. In addition, proinflammatory mediators and concentrations of motilin (MTL) and gastrin (GAS) were measured by ELISA test. RESULTS F-AOH effectively reduced the ulcer index (from 23.4 ± 4.28 to 8.32 ± 1.5) and reduced release of inflammatory mediators (IL-1β, IL-6, TNF-α and PGE2), increased the content of nitric oxide and improved GAS and MTL secretion. The 50% inhibitory concentration (IC50) of F-AOH on cell damage was 17 μg/mL. F-AOH increased ethanol-induced cell survival (from 47 to 85%) and inhibited the expression of NF-κB, COX-2, TNF-α, IL-1β and iNOS proteins. CONCLUSIONS F-AOH inhibits ethanol-induced gastric mucosal damage, provides a theoretical basis for galangal in the treatment of other causes of GU, and promotes the application of galanga in the treatment of GU.

中文翻译：

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山姜总黄酮对乙醇性胃溃疡的体内外保护作用

背景 Alpinia officinarum Hance（姜科）传统上用于治疗炎症、疼痛、感冒和消化系统疾病。目的探讨药用总黄酮(F-AOH)对乙醇诱导的急性胃病的体内外保护作用机制。体内材料和方法：在用 126.8、63.4 和 31.7 mg/kg 的 F-AOH 或 100 mg/kg 的雷尼替丁 (Ran) 口服治疗后，通过给予乙醇 (10 mL/kg) 在 BALB/c 小鼠中诱导胃损伤（连续灌胃 1 周）。体外：胃粘膜上皮细胞 (GES-1) 与 F-AOH（8、4 和 2 μg/mL）孵育 16 小时，并用 7% 乙醇处理 4 小时。通过组织病理学评估胃损伤的程度，并通过蛋白质印迹分析量化 NF-κB、COX-2、TNF-α、iNOS 和 IL-1β 的表达。此外，通过ELISA测试测量促炎介质和胃动素（MTL）和胃泌素（GAS）的浓度。结果 F-AOH有效降低溃疡指数（从23.4±4.28至8.32±1.5），减少炎症介质（IL-1β、IL-6、TNF-α和PGE2）的释放，增加一氧化氮含量，改善GAS和 MTL 分泌。F-AOH 对细胞损伤的 50% 抑制浓度 (IC50) 为 17 μg/mL。F-AOH 增加了乙醇诱导的细胞存活率（从 47% 到 85%）并抑制了 NF-κB、COX-2、TNF-α、IL-1β 和 iNOS 蛋白的表达。结论 F-AOH抑制乙醇所致胃黏膜损伤，为高良姜治疗其他病因GU提供理论依据，促进高良姜治疗GU的应用。通过ELISA测试测量促炎介质和胃动素（MTL）和胃泌素（GAS）的浓度。结果 F-AOH有效降低溃疡指数（从23.4±4.28至8.32±1.5），减少炎症介质（IL-1β、IL-6、TNF-α和PGE2）的释放，增加一氧化氮含量，改善GAS和 MTL 分泌。F-AOH 对细胞损伤的 50% 抑制浓度 (IC50) 为 17 μg/mL。F-AOH 增加了乙醇诱导的细胞存活率（从 47% 到 85%）并抑制了 NF-κB、COX-2、TNF-α、IL-1β 和 iNOS 蛋白的表达。结论 F-AOH抑制乙醇所致胃黏膜损伤，为高良姜治疗其他病因GU提供理论依据，促进高良姜治疗GU的应用。通过ELISA测试测量促炎介质和胃动素（MTL）和胃泌素（GAS）的浓度。结果 F-AOH有效降低溃疡指数（从23.4±4.28至8.32±1.5），减少炎症介质（IL-1β、IL-6、TNF-α和PGE2）的释放，增加一氧化氮含量，改善GAS和 MTL 分泌。F-AOH 对细胞损伤的 50% 抑制浓度 (IC50) 为 17 μg/mL。F-AOH 增加了乙醇诱导的细胞存活率（从 47% 到 85%）并抑制了 NF-κB、COX-2、TNF-α、IL-1β 和 iNOS 蛋白的表达。结论 F-AOH抑制乙醇所致胃黏膜损伤，为高良姜治疗其他病因GU提供理论依据，促进高良姜治疗GU的应用。结果 F-AOH有效降低溃疡指数（从23.4±4.28至8.32±1.5），减少炎症介质（IL-1β、IL-6、TNF-α和PGE2）的释放，增加一氧化氮含量，改善GAS和 MTL 分泌。F-AOH 对细胞损伤的 50% 抑制浓度 (IC50) 为 17 μg/mL。F-AOH 增加了乙醇诱导的细胞存活率（从 47% 到 85%）并抑制了 NF-κB、COX-2、TNF-α、IL-1β 和 iNOS 蛋白的表达。结论 F-AOH抑制乙醇所致胃黏膜损伤，为高良姜治疗其他病因GU提供理论依据，促进高良姜治疗GU的应用。结果 F-AOH有效降低溃疡指数（从23.4±4.28至8.32±1.5），减少炎症介质（IL-1β、IL-6、TNF-α和PGE2）的释放，增加一氧化氮含量，改善GAS和 MTL 分泌。F-AOH 对细胞损伤的 50% 抑制浓度 (IC50) 为 17 μg/mL。F-AOH 增加了乙醇诱导的细胞存活率（从 47% 到 85%）并抑制了 NF-κB、COX-2、TNF-α、IL-1β 和 iNOS 蛋白的表达。结论 F-AOH抑制乙醇所致胃黏膜损伤，为高良姜治疗其他病因GU提供理论依据，促进高良姜治疗GU的应用。F-AOH 对细胞损伤的 50% 抑制浓度 (IC50) 为 17 μg/mL。F-AOH 增加了乙醇诱导的细胞存活率（从 47% 到 85%）并抑制了 NF-κB、COX-2、TNF-α、IL-1β 和 iNOS 蛋白的表达。结论 F-AOH抑制乙醇所致胃黏膜损伤，为高良姜治疗其他病因GU提供理论依据，促进高良姜治疗GU的应用。F-AOH 对细胞损伤的 50% 抑制浓度 (IC50) 为 17 μg/mL。F-AOH 增加了乙醇诱导的细胞存活率（从 47% 到 85%）并抑制了 NF-κB、COX-2、TNF-α、IL-1β 和 iNOS 蛋白的表达。结论 F-AOH抑制乙醇所致胃黏膜损伤，为高良姜治疗其他病因GU提供理论依据，促进高良姜治疗GU的应用。