Random skin flaps are widely used to repair tissue defects. However, the distal flap regions are prone to ischemic necrosis, limiting clinical applications. Azadirachtin A, a fruit extract from the neem, improves tissue blood supply and metabolism, reduces cell swelling, promotes tissue healing, and prevents venous thrombosis. We explored whether it enhances random skin flap survival. Fifty-four Sprague-Dawley rats were divided into control, low-dose, and high-dose Azadirachtin A-treated groups using a random number table. We used an improved version of the McFarlane technique to create flaps. On day 2, superoxide dismutase and malondialdehyde levels were measured. Tissue slices prepared on day 7 were stained with hematoxylin and eosin. The expression levels of vascular endothelial growth factor (VEGF), toll-like receptor 4 (TLR4), nuclear factor kappa-B (NF-kB), interleukin-1β (IL-1β), interleukin-6 (IL-6), and tumor necrosis factor-α (TNF-α) were immunohistochemically assayed. Microcirculatory blood flow was measured via laser Doppler blood flowmetry. Flap angiography was performed using the lead-oxide gelatin injection technique. And the azadirachtin A groups exhibited a greater mean flap survival area, an improved mean blood vessel density, a greater blood flow, and higher superoxide dismutase and VEGF levels, especially at the high dose. Azadirachtin A markedly reduced the levels of TNF-α, IL-6, IL-1β, TLR4, and NF-kB. These findings suggest that azadirachtin A promotes random skin flap survival by improving the blood supply, reducing tissue inflammation, and inhibiting flap ischemia reperfusion injury.

Impact statement

In plastic and reconstructive surgery, skin flap necrosis often occurs. How to improve the clinical application of skin flaps is a problem that people now look forward to solving. Drug therapy is one of the research focuses to improve skin flap survival. Our research found that Azadirachtin A promotes random skin flap survival by improving the blood supply, reducing tissue inflammation, and inhibiting flap ischemia reperfusion injury. These findings suggest that Azadirachtin A is a potential therapeutic agent for random skin flap necrosis in clinical application.

中文翻译：

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印楝素 A 的血管生成和抗炎特性可改善大鼠的随机皮瓣存活率。

随机皮瓣广泛用于修复组织缺损。然而，远端皮瓣区域容易发生缺血性坏死，限制了临床应用。印楝素 A 是一种来自印楝的果实提取物，可改善组织血液供应和新陈代谢，减少细胞肿胀，促进组织愈合，并防止静脉血栓形成。我们探讨了它是否能提高随机皮瓣存活率。使用随机数字表将 54 只 Sprague-Dawley 大鼠分为对照组、低剂量和高剂量印楝素 A 治疗组。我们使用改进版的 McFarlane 技术来制作襟翼。在第 2 天，测量超氧化物歧化酶和丙二醛水平。第 7 天制备的组织切片用苏木精和伊红染色。血管内皮生长因子 (VEGF)、toll 样受体 4 (TLR4)、对核因子 κ-B (NF-kB)、白介素-1β (IL-1β)、白介素-6 (IL-6) 和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 进行免疫组织化学分析。通过激光多普勒血流仪测量微循环血流量。使用氧化铅明胶注射技术进行皮瓣血管造影。印楝素 A 组表现出更大的平均皮瓣存活面积、改善的平均血管密度、更大的血流量以及更高的超氧化物歧化酶和 VEGF 水平，尤其是在高剂量下。印楝素 A 显着降低了 TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4 和 NF-kB 的水平。这些发现表明印楝素A通过改善血液供应、减少组织炎症和抑制皮瓣缺血再灌注损伤来促进随机皮瓣存活。和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 进行免疫组化分析。通过激光多普勒血流仪测量微循环血流量。使用氧化铅明胶注射技术进行皮瓣血管造影。印楝素 A 组表现出更大的平均皮瓣存活面积、改善的平均血管密度、更大的血流量以及更高的超氧化物歧化酶和 VEGF 水平，尤其是在高剂量下。印楝素 A 显着降低了 TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4 和 NF-kB 的水平。这些发现表明印楝素A通过改善血液供应、减少组织炎症和抑制皮瓣缺血再灌注损伤来促进随机皮瓣存活。和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 进行免疫组化分析。通过激光多普勒血流仪测量微循环血流量。使用氧化铅明胶注射技术进行皮瓣血管造影。印楝素 A 组表现出更大的平均皮瓣存活面积、改善的平均血管密度、更大的血流量以及更高的超氧化物歧化酶和 VEGF 水平，尤其是在高剂量下。印楝素 A 显着降低了 TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4 和 NF-kB 的水平。这些发现表明印楝素A通过改善血液供应、减少组织炎症和抑制皮瓣缺血再灌注损伤来促进随机皮瓣存活。使用氧化铅明胶注射技术进行皮瓣血管造影。印楝素 A 组表现出更大的平均皮瓣存活面积、改善的平均血管密度、更大的血流量以及更高的超氧化物歧化酶和 VEGF 水平，尤其是在高剂量下。印楝素 A 显着降低了 TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4 和 NF-kB 的水平。这些发现表明印楝素A通过改善血液供应、减少组织炎症和抑制皮瓣缺血再灌注损伤来促进随机皮瓣存活。使用氧化铅明胶注射技术进行皮瓣血管造影。印楝素 A 组表现出更大的平均皮瓣存活面积、改善的平均血管密度、更大的血流量以及更高的超氧化物歧化酶和 VEGF 水平，尤其是在高剂量下。印楝素 A 显着降低了 TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4 和 NF-kB 的水平。这些发现表明印楝素A通过改善血液供应、减少组织炎症和抑制皮瓣缺血再灌注损伤来促进随机皮瓣存活。印楝素 A 显着降低了 TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4 和 NF-kB 的水平。这些发现表明印楝素A通过改善血液供应、减少组织炎症和抑制皮瓣缺血再灌注损伤来促进随机皮瓣存活。印楝素 A 显着降低了 TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4 和 NF-kB 的水平。这些发现表明印楝素A通过改善血液供应、减少组织炎症和抑制皮瓣缺血再灌注损伤来促进随机皮瓣存活。

影响陈述

在整形和重建手术中，经常发生皮瓣坏死。如何提高皮瓣的临床应用，是人们现在期待解决的问题。药物治疗是提高皮瓣存活率的研究重点之一。我们的研究发现印楝素 A 通过改善血液供应、减少组织炎症和抑制皮瓣缺血再灌注损伤来促进随机皮瓣存活。这些发现表明印楝素 A 是临床应用中随机皮瓣坏死的潜在治疗剂。