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Anatabine ameliorates intestinal inflammation and reduces the production of pro-inflammatory factors in a dextran sulfate sodium mouse model of colitis.
Journal of Inflammation ( IF 5.1 ) Pub Date : 2020-08-24 , DOI: 10.1186/s12950-020-00260-6
Pedro A Ruiz Castro 1 , Ulrike Kogel 1 , Giuseppe Lo Sasso 1 , Blaine W Phillips 2 , Alain Sewer 1 , Bjorn Titz 1 , Llenalia Garcia 1 , Athanasios Kondylis 1 , Emmanuel Guedj 1 , Dariusz Peric 1 , David Bornand 1 , Remi Dulize 1 , Celine Merg 1 , Maica Corciulo 1 , Nikolai V Ivanov 1 , Manuel C Peitsch 1 , Julia Hoeng 1
Affiliation  

Inflammatory bowel disease (IBD) is the collective term for chronic immune-mediated diseases of unknown, multifactorial etiology, arising from the interplay between genetic and environmental factors and including two main disease manifestations: ulcerative colitis (UC) and Crohn’s disease. In the last few decades, naturally occurring alkaloids have gained interest because of their substantial anti-inflammatory effects in several animal models of disease. Studies on mouse models of IBD have demonstrated the anti-inflammatory action of the main tobacco alkaloid, nicotine. In addition, anatabine, a minor tobacco alkaloid also present in peppers, tomato, and eggplant presents anti-inflammatory properties in vivo and in vitro. In this study, we aimed to evaluate the anti-inflammatory properties of nicotine and anatabine in a dextran sulfate sodium (DSS) mouse model of UC. Oral administration of anatabine, but not nicotine, reduced the clinical symptoms of DSS-induced colitis. The result of gene expression analysis suggested that anatabine had a restorative effect on global DSS-induced gene expression profiles, while nicotine only had limited effects. Accordingly, MAP findings revealed that anatabine reduced the colonic abundance of DSS-associated cytokines and increased IL-10 abundance. Our results support the amelioration of inflammatory effects by anatabine in the DSS mouse model of UC, and suggest that anatabine constitutes a promising therapeutic agent for IBD treatment.

中文翻译:

在葡聚糖硫酸钠小鼠结肠炎模型中,Anatabine 可改善肠道炎症并减少促炎因子的产生。

炎症性肠病 (IBD) 是未知、多因素病因的慢性免疫介导疾病的总称,由遗传和环境因素之间的相互作用引起,包括两种主要疾病表现:溃疡性结肠炎 (UC) 和克罗恩病。在过去的几十年中,天然存在的生物碱因其在几种疾病动物模型中的显着抗炎作用而引起了人们的兴趣。对 IBD 小鼠模型的研究证明了主要烟草生物碱尼古丁的抗炎作用。此外,辣椒、番茄和茄子中也存在新烟草碱,一种微量的烟草生物碱,在体内和体外都具有抗炎特性。在这项研究中,我们的目的是在 UC 的葡聚糖硫酸钠 (DSS) 小鼠模型中评估尼古丁和新烟草碱的抗炎特性。口服新烟草碱,但不是尼古丁,可减轻 DSS 诱发的结肠炎的临床症状。基因表达分析结果表明,新烟草碱对 DSS 诱导的整体基因表达谱具有恢复作用,而尼古丁的作用有限。因此,MAP 研究结果显示新烟草碱降低了 DSS 相关细胞因子的结肠丰度并增加了 IL-10 的丰度。我们的结果支持新他滨在 UC 的 DSS 小鼠模型中改善炎症作用,并表明新他滨构成了一种有前途的 IBD 治疗剂。减少 DSS 引起的结肠炎的临床症状。基因表达分析结果表明,新烟草碱对 DSS 诱导的整体基因表达谱具有恢复作用,而尼古丁的作用有限。因此,MAP 研究结果显示新烟草碱降低了 DSS 相关细胞因子的结肠丰度并增加了 IL-10 的丰度。我们的结果支持新他滨在 UC 的 DSS 小鼠模型中改善炎症作用,并表明新他滨构成了一种有前途的 IBD 治疗剂。减少 DSS 引起的结肠炎的临床症状。基因表达分析结果表明,新烟草碱对 DSS 诱导的整体基因表达谱具有恢复作用,而尼古丁的作用有限。因此,MAP 研究结果显示新烟草碱降低了 DSS 相关细胞因子的结肠丰度并增加了 IL-10 的丰度。我们的结果支持新他滨在 UC 的 DSS 小鼠模型中改善炎症作用,并表明新他滨构成了一种有前途的 IBD 治疗剂。MAP 研究结果表明,新烟草碱降低了 DSS 相关细胞因子的结肠丰度并增加了 IL-10 的丰度。我们的结果支持新他滨在 UC 的 DSS 小鼠模型中改善炎症作用,并表明新他滨构成了一种有前途的 IBD 治疗剂。MAP 研究结果表明,新烟草碱降低了 DSS 相关细胞因子的结肠丰度并增加了 IL-10 的丰度。我们的结果支持新他滨在 UC 的 DSS 小鼠模型中改善炎症作用,并表明新他滨构成了一种有前途的 IBD 治疗剂。
更新日期:2020-08-24
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