Sodium intake is linked to hypertension in both human and animal studies. Dietary salt may be an important environmental factor that promotes autoimmunity. We hypothesized that a long-term high salt diet would accelerate the progression of autoimmunity, hypertension, and albuminuria during systemic lupus erythematosus (SLE), a chronic autoimmune disorder associated with prevalent hypertension and renal disease. To test this, an experimental model of SLE (female NZBWF1 mice) with hypertension and renal disease was used. SLE mice were fed a high salt (4% NaCl) or normal (0.4% NaCl) diet for 24 weeks from 10 weeks to 34 weeks of age, a time by which female NZBWF1 mice typically have hypertension and renal disease. Plasma anti-dsDNA autoantibodies were measured as an indicator of active SLE disease, and urinary albumin was monitored as a marker of renal disease. Arterial pressure was measured in conscious mice at 34 weeks of age. Urinary endothelin-1 (ET-1) excretion, renal endothelin A and B receptor protein expression, and renal mRNA expression of NOS1, NOS2, NOX2, MCP-1, TNF-a, SGK1, and IL-2 were assessed to determine the impact on transcripts commonly altered by high salt diet. SLE mice fed a high salt diet had increased circulating autoantibodies, but high salt diet did not significantly affect albuminuria or arterial pressure. Urinary ET-1 excretion was increased, whereas renal endothelin A receptor and IL-2 expression were decreased in response to a high salt diet. These data suggest that chronic high salt diet may not accelerate cardiovascular and renal consequences commonly associated with SLE.

中文翻译：

---

系统性红斑狼疮雌性小鼠模型的血压和蛋白尿：长期高盐摄入的影响。

在人类和动物研究中，钠摄入量与高血压有关。膳食盐可能是促进自身免疫的重要环境因素。我们假设长期高盐饮食会加速系统性红斑狼疮 (SLE) 期间自身免疫、高血压和蛋白尿的进展，系统性红斑狼疮 (SLE) 是一种与普遍的高血压和肾脏疾病相关的慢性自身免疫性疾病。为了测试这一点，使用了患有高血压和肾病的 SLE（雌性 NZBWF1 小鼠）的实验模型。从 10 周龄到 34 周龄，SLE 小鼠被喂食高盐（4% NaCl）或正常（0.4% NaCl）饮食 24 周，此时雌性 NZBWF1 小鼠通常患有高血压和肾病。血浆抗 dsDNA 自身抗体被测量为活动性 SLE 疾病的指标，尿白蛋白被监测为肾脏疾病的标志物。在 34 周龄的清醒小鼠中测量动脉压。评估尿内皮素-1 (ET-1) 排泄、肾内皮素 A 和 B 受体蛋白表达以及 NOS1、NOS2、NOX2、MCP-1、TNF-a、SGK1 和 IL-2 的肾 mRNA 表达，以确定对通常因高盐饮食而改变的转录本的影响。喂食高盐饮食的 SLE 小鼠循环自身抗体增加，但高盐饮食对蛋白尿或动脉压没有显着影响。尿 ET-1 排泄增加，而肾内皮素 A 受体和 IL-2 表达降低以响应高盐饮食。这些数据表明，长期高盐饮食可能不会加速通常与 SLE 相关的心血管和肾脏后果。在 34 周龄的清醒小鼠中测量动脉压。评估尿内皮素-1 (ET-1) 排泄、肾内皮素 A 和 B 受体蛋白表达以及 NOS1、NOS2、NOX2、MCP-1、TNF-a、SGK1 和 IL-2 的肾 mRNA 表达，以确定对通常因高盐饮食而改变的转录本的影响。喂食高盐饮食的 SLE 小鼠循环自身抗体增加，但高盐饮食对蛋白尿或动脉压没有显着影响。尿 ET-1 排泄增加，而肾内皮素 A 受体和 IL-2 表达降低以响应高盐饮食。这些数据表明，长期高盐饮食可能不会加速通常与 SLE 相关的心血管和肾脏后果。在 34 周龄的清醒小鼠中测量动脉压。评估尿内皮素-1 (ET-1) 排泄、肾内皮素 A 和 B 受体蛋白表达以及 NOS1、NOS2、NOX2、MCP-1、TNF-a、SGK1 和 IL-2 的肾 mRNA 表达，以确定对通常因高盐饮食而改变的转录本的影响。喂食高盐饮食的 SLE 小鼠循环自身抗体增加，但高盐饮食对蛋白尿或动脉压没有显着影响。尿 ET-1 排泄增加，而肾内皮素 A 受体和 IL-2 表达降低以响应高盐饮食。这些数据表明，长期高盐饮食可能不会加速通常与 SLE 相关的心血管和肾脏后果。评估肾内皮素 A 和 B 受体蛋白表达，以及 NOS1、NOS2、NOX2、MCP-1、TNF-α、SGK1 和 IL-2 的肾 mRNA 表达，以确定对高盐饮食通常改变的转录的影响。喂食高盐饮食的 SLE 小鼠循环自身抗体增加，但高盐饮食对蛋白尿或动脉压没有显着影响。尿 ET-1 排泄增加，而肾内皮素 A 受体和 IL-2 表达降低以响应高盐饮食。这些数据表明，长期高盐饮食可能不会加速通常与 SLE 相关的心血管和肾脏后果。评估肾内皮素 A 和 B 受体蛋白表达，以及 NOS1、NOS2、NOX2、MCP-1、TNF-α、SGK1 和 IL-2 的肾 mRNA 表达，以确定对高盐饮食通常改变的转录的影响。喂食高盐饮食的 SLE 小鼠循环自身抗体增加，但高盐饮食对蛋白尿或动脉压没有显着影响。尿 ET-1 排泄增加，而肾内皮素 A 受体和 IL-2 表达降低以响应高盐饮食。这些数据表明，长期高盐饮食可能不会加速通常与 SLE 相关的心血管和肾脏后果。喂食高盐饮食的 SLE 小鼠循环自身抗体增加，但高盐饮食对蛋白尿或动脉压没有显着影响。尿 ET-1 排泄增加，而肾内皮素 A 受体和 IL-2 表达降低以响应高盐饮食。这些数据表明，长期高盐饮食可能不会加速通常与 SLE 相关的心血管和肾脏后果。喂食高盐饮食的 SLE 小鼠循环自身抗体增加，但高盐饮食对蛋白尿或动脉压没有显着影响。尿 ET-1 排泄增加，而肾内皮素 A 受体和 IL-2 表达降低以响应高盐饮食。这些数据表明，长期高盐饮食可能不会加速通常与 SLE 相关的心血管和肾脏后果。