Bone remodeling is critical to maintain the quality of bone tissues and to heal bone tissue injury. Osteoclasts and osteoblasts are special types of cells involved in this event. In particular, the resorption activity of mature osteoclasts is required for the formation of new bones. Human small leucine zipper protein (sLZIP) is known to induce the osteoblast differentiation of mesenchymal stem cells. However, the roles of sLZIP in osteoclast differentiation and bone remodeling have not been explored. In this study, we investigated the roles of sLZIP in regulating osteoclast formation and in the bone remodeling process using sLZIP transgenic (TG) mice. Tibiae from sLZIP TG mice contained more osteoclasts than those from wild type (WT) mice. Bone marrow-derived macrophages (BMM) from sLZIP TG mice showed increased differentiation into osteoclasts compared with BMM from WT mice. sLZIP bound to the promotor and induced the expression of nuclear factor of activated T-cells, cytoplasmic 1 (NFATc1) and its target osteoclastogenic genes. To understand the role of sLZIP in bone remodeling, a bone-defect model was generated. Results of micro-CT scanning and histologic analysis demonstrated that sLZIP TG mice have faster bone formation during healing compared with WT mice. Notably, the soft callus around the defect area was replaced faster by hard callus in sLZIP TG mice than in WT mice. These findings suggest that sLZIP promotes osteoclast differentiation and plays an important role in bone remodeling.

骨重塑对于维持骨组织的质量和治愈骨组织损伤至关重要。破骨细胞和成骨细胞是参与此事件的特殊类型的细胞。特别是，成熟的破骨细胞的吸收活性是形成新骨骼所必需的。已知人类小亮氨酸拉链蛋白（sLZIP）诱导间充质干细胞的成骨细胞分化。但是，尚未探讨sLZIP在破骨细胞分化和骨重塑中的作用。在这项研究中，我们调查了sLZIP在调节破骨细胞形成和使用sLZIP转基因（TG）小鼠的骨骼重塑过程中的作用。与野生型（WT）小鼠相比，来自sLZIP TG小鼠的胫骨含有更多的破骨细胞。与WT小鼠的BMM相比，sLZIP TG小鼠的骨髓巨噬细胞（BMM）显示出向破骨细胞的分化增强。sLZIP结合启动子并诱导活化的T细胞，细胞质1（NFATc1）及其靶破骨细胞基因的核因子表达。为了了解sLZIP在骨骼重塑中的作用，生成了骨骼缺陷模型。显微CT扫描和组织学分析结果表明，与野生型小鼠相比，sLZIP TG小鼠在愈合过程中具有更快的骨形成。值得注意的是，与WT小鼠相比，sLZIP TG小鼠中缺陷区域周围的软愈伤组织被硬愈伤组织更快地替换。这些发现表明，sLZIP促进破骨细胞分化并在骨重塑中起重要作用。sLZIP与启动子结合，并诱导活化的T细胞，细胞质1（NFATc1）及其靶破骨细胞基因的核因子表达。为了了解sLZIP在骨骼重塑中的作用，生成了骨骼缺陷模型。显微CT扫描和组织学分析结果表明，与野生型小鼠相比，sLZIP TG小鼠在愈合过程中具有更快的骨骼形成。值得注意的是，与WT小鼠相比，sLZIP TG小鼠中缺陷区域周围的软愈伤组织被硬愈伤组织更快地替换。这些发现表明，sLZIP促进破骨细胞分化并在骨重塑中起重要作用。sLZIP与启动子结合，并诱导活化的T细胞，细胞质1（NFATc1）及其靶破骨细胞基因的核因子表达。为了了解sLZIP在骨骼重塑中的作用，生成了骨骼缺陷模型。显微CT扫描和组织学分析结果表明，与野生型小鼠相比，sLZIP TG小鼠在愈合过程中具有更快的骨骼形成。值得注意的是，与WT小鼠相比，sLZIP TG小鼠中缺陷区域周围的软愈伤组织被硬愈伤组织所替代的速度更快。这些发现表明，sLZIP促进破骨细胞分化并在骨重塑中起重要作用。显微CT扫描和组织学分析结果表明，与野生型小鼠相比，sLZIP TG小鼠在愈合过程中具有更快的骨骼形成。值得注意的是，与WT小鼠相比，sLZIP TG小鼠中缺陷区域周围的软愈伤组织被硬愈伤组织所替代的速度更快。这些发现表明，sLZIP促进破骨细胞分化并在骨重塑中起重要作用。显微CT扫描和组织学分析结果表明，与野生型小鼠相比，sLZIP TG小鼠在愈合过程中具有更快的骨骼形成。值得注意的是，与WT小鼠相比，sLZIP TG小鼠中缺陷区域周围的软愈伤组织被硬愈伤组织所替代的速度更快。这些发现表明，sLZIP促进破骨细胞分化并在骨重塑中起重要作用。