Obesity is a leading cause of morbidity, mortality and health care expenditure whose incidence is rapidly rising across the globe. Although the cause of the obesity epidemic is typically viewed as a product of an increased availability of high calorie foods and/or a reduction in physical activity, there is mounting evidence that exposure to synthetic chemicals in our environment may play an important role. Pesticides, are a class of chemicals whose widespread use has coincided with the global rise of obesity over the past two decades. Importantly, given their lipophilic nature many pesticides have been shown to accumulate with adipose tissue depots, suggesting they may be disrupting the function of white adipose tissue (WAT), brown adipose tissue (BAT) and beige adipose tissue to promote obesity and metabolic diseases such as type 2 diabetes. In this review, we discuss epidemiological evidence linking pesticide exposure with body mass index (BMI) and the incidence of diabetes. We then review preclinical studies in rodent models which have directly evaluated the effects of different classes of insecticides and herbicides on obesity and metabolic dysfunction. Lastly, we review studies conducted in adipose tissue cells lines and the purported mechanisms by which pesticides may induce alterations in adipose tissue function. The review of the literature reveals major gaps in our knowledge regarding human exposure to pesticides and our understanding of whether physiologically relevant concentrations promote obesity and elicit alterations in key signaling pathways vital for maintaining adipose tissue metabolism.

中文翻译：

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农药接触对脂肪组织发育和功能的影响。

肥胖是发病率，死亡率和医疗保健支出的主要原因，其发病率在全球范围内迅速上升。尽管肥胖流行的原因通常被认为是高卡路里食物供应增加和/或体育活动减少的产物，但越来越多的证据表明，暴露于我们环境中的合成化学物质可能起重要作用。农药是一类化学物质，在过去的二十年中，其广泛使用与肥胖症的全球上升同时发生。重要的是，考虑到它们具有亲脂性，许多农药会与脂肪组织堆积在一起，这表明它们可能会破坏白色脂肪组织（WAT），棕色脂肪组织（BAT）和米色脂肪组织的功能，从而促进肥胖和代谢性疾病，例如作为2型糖尿病。在这篇综述中，我们讨论了将农药暴露与体重指数（BMI）和糖尿病的发病率联系起来的流行病学证据。然后，我们回顾了在啮齿动物模型中的临床前研究，这些模型直接评估了不同种类的杀虫剂和除草剂对肥胖和代谢功能障碍的影响。最后，我们回顾了在脂肪组织细胞系中进行的研究以及农药可能诱导脂肪组织功能改变的据称机制。文献综述揭示了我们在人类接触农药方面的知识方面的主要差距，以及我们对生理学相关浓度是否促进肥胖症和引起对维持脂肪组织代谢至关重要的关键信号通路的改变的理解。我们讨论了将农药暴露与体重指数（BMI）和糖尿病的发病率联系起来的流行病学证据。然后，我们回顾了在啮齿动物模型中的临床前研究，该研究直接评估了不同种类的杀虫剂和除草剂对肥胖和代谢功能障碍的影响。最后，我们回顾了在脂肪组织细胞系中进行的研究以及农药可能诱导脂肪组织功能改变的据称机制。文献综述揭示了我们在人类接触杀虫剂方面的知识以及我们对生理相关浓度是否促进肥胖症以及引起对维持脂肪组织代谢至关重要的关键信号通路的改变的理解方面的重大差距。我们讨论了将农药暴露与体重指数（BMI）和糖尿病的发病率联系起来的流行病学证据。然后，我们回顾了在啮齿动物模型中的临床前研究，该研究直接评估了不同种类的杀虫剂和除草剂对肥胖和代谢功能障碍的影响。最后，我们回顾了在脂肪组织细胞系中进行的研究以及农药可能诱导脂肪组织功能改变的据称机制。文献综述揭示了我们在人类接触杀虫剂方面的知识以及我们对生理相关浓度是否促进肥胖症以及引起对维持脂肪组织代谢至关重要的关键信号通路的改变的理解方面的重大差距。然后，我们回顾了在啮齿动物模型中的临床前研究，该研究直接评估了不同种类的杀虫剂和除草剂对肥胖和代谢功能障碍的影响。最后，我们回顾了在脂肪组织细胞系中进行的研究以及农药可能诱导脂肪组织功能改变的据称机制。文献综述揭示了我们在人类接触杀虫剂方面的知识以及我们对生理相关浓度是否促进肥胖症以及引起对维持脂肪组织代谢至关重要的关键信号通路的改变的理解方面的重大差距。然后，我们回顾了在啮齿动物模型中的临床前研究，该研究直接评估了不同种类的杀虫剂和除草剂对肥胖和代谢功能障碍的影响。最后，我们回顾了在脂肪组织细胞系中进行的研究以及农药可能诱导脂肪组织功能改变的机制。文献综述揭示了我们在人类接触杀虫剂方面的知识以及我们对生理相关浓度是否促进肥胖症以及引起对维持脂肪组织代谢至关重要的关键信号通路的改变的理解方面的重大差距。我们回顾了在脂肪组织细胞系中进行的研究以及农药可能诱导脂肪组织功能改变的据称机制。文献综述揭示了我们在人类接触杀虫剂方面的知识以及我们对生理相关浓度是否促进肥胖症以及引起对维持脂肪组织代谢至关重要的关键信号通路的改变的理解方面的重大差距。我们回顾了在脂肪组织细胞系中进行的研究以及农药可能诱导脂肪组织功能改变的据称机制。文献综述揭示了我们在人类接触杀虫剂方面的知识以及我们对生理相关浓度是否促进肥胖症以及引起对维持脂肪组织代谢至关重要的关键信号通路的改变的理解方面的重大差距。