Mesenchymal stromal cell (MSC)-derived exosome therapy has emerged as an effective therapy strategy for the pathological scar formation. However, the underlying mechanisms have not been completely understood. In the current study, we investigate the therapeutic effect of TSG-6 modified MSC-derived exosomes on a mouse full-thickness wound model and provide evidence of a possible mechanism for MSC-derived exosomes to prevent from scar formation. Overexpression and knockdown of TSG-6 were conducted by lentivirus infection into hBMSCs. Exosomes were isolated from cell culture and identified by transmission electron microscopy and Western blot. C57BL/6J mice were performed of full-thickness skin wounds and treated with exosomal suspension or TSG-6-neutralizing antibody. H&E staining was subjected to observe the pathological changes of scar tissues. Immunohistochemistry, ELISA, real time-PCR and Western blot were applied to detect the expressions of relevant molecules. The results showed that subcutaneous injection of TSG-6 overexpressed MSC-derived exosomes effectively ameliorated scar pathological injury, decreased inflammatory molecular secretion and attenuated collagen deposition in a mouse skin wound model. Reversely, knockdown of TSG-6 abrogated the therapeutic effect of MSC-derived exosomes on scarring. Moreover, TSG-6-neutralizing antibody counteracted the effect of TSG-6 overexpressed MSC-derived exosomes in preventing scar formation. In conclusion, we demonstrated that exosomes derived from TSG-6 modified MSCs suppressed scar formation via reducing inflammation and inhibiting collagen deposition.

间充质基质细胞（MSC）衍生的外来体治疗已成为病理性瘢痕形成的有效治疗策略。但是，尚未完全理解其基本机制。在当前的研究中，我们调查了TSG-6修饰的MSC来源的外泌体在小鼠全层伤口模型上的治疗效果，并提供了MSC来源的外泌体防止疤痕形成的可能机制的证据。通过慢病毒感染hBMSC进行TSG-6的过表达和敲低。从细胞培养物中分离外泌体，并通过透射电子显微镜和蛋白质印迹进行鉴定。对C57BL / 6J小鼠进行全层皮肤伤口治疗，并用外泌体悬液或TSG-6中和抗体治疗。H＆E染色观察疤痕组织的病理变化。免疫组织化学，酶联免疫吸附测定，实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测相关分子的表达。结果表明，在小鼠皮肤伤口模型中，皮下注射TSG-6过表达的MSC衍生的外泌体可有效改善瘢痕病理损伤，减少炎症分子分泌并减少胶原沉积。相反，敲除TSG-6可废除MSC衍生的外泌体对瘢痕形成的治疗作用。此外，中和TSG-6的抗体在防止瘢痕形成方面抵消了TSG-6过表达的MSC衍生的外泌体的作用。总之，我们证明了源自TSG-6修饰的MSC的外泌体通过减少炎症和抑制胶原沉积来抑制瘢痕形成。采用实时荧光定量PCR和Western blot检测相关分子的表达。结果表明，在小鼠皮肤伤口模型中，皮下注射TSG-6过表达的MSC衍生的外泌体可有效改善瘢痕病理损伤，减少炎症分子分泌并减少胶原沉积。相反，敲除TSG-6可废除MSC衍生的外泌体对瘢痕形成的治疗作用。此外，中和TSG-6的抗体在防止瘢痕形成方面抵消了TSG-6过表达的MSC衍生的外泌体的作用。总之，我们证明了源自TSG-6修饰的MSC的外泌体通过减少炎症和抑制胶原沉积来抑制瘢痕形成。采用实时荧光定量PCR和Western blot检测相关分子的表达。结果表明，在小鼠皮肤伤口模型中，皮下注射TSG-6过表达的MSC衍生的外泌体可有效改善瘢痕病理损伤，减少炎症分子分泌并减少胶原沉积。相反，敲除TSG-6可废除MSC衍生的外泌体对瘢痕形成的治疗作用。此外，中和TSG-6的抗体在防止瘢痕形成方面抵消了TSG-6过表达的MSC衍生的外泌体的作用。总之，我们证明了源自TSG-6修饰的MSC的外泌体通过减少炎症和抑制胶原沉积来抑制瘢痕形成。结果表明，在小鼠皮肤伤口模型中，皮下注射TSG-6过表达的MSC衍生的外泌体可有效改善瘢痕病理损伤，减少炎症分子分泌并减少胶原沉积。相反，敲除TSG-6可废除MSC衍生的外泌体对瘢痕形成的治疗作用。此外，中和TSG-6的抗体在防止瘢痕形成方面抵消了TSG-6过表达的MSC衍生的外泌体的作用。总之，我们证明了源自TSG-6修饰的MSC的外泌体通过减少炎症和抑制胶原沉积来抑制瘢痕形成。结果表明，在小鼠皮肤伤口模型中，皮下注射TSG-6过表达的MSC衍生的外泌体可有效改善瘢痕病理损伤，减少炎症分子分泌并减少胶原沉积。相反，敲除TSG-6可废除MSC衍生的外泌体对瘢痕形成的治疗作用。此外，中和TSG-6的抗体在防止瘢痕形成方面抵消了TSG-6过表达的MSC衍生的外泌体的作用。总之，我们证明了源自TSG-6修饰的MSC的外泌体通过减少炎症和抑制胶原沉积来抑制瘢痕形成。TSG-6的敲低取消了MSC衍生的外泌体对瘢痕形成的治疗作用。此外，中和TSG-6的抗体在防止瘢痕形成方面抵消了TSG-6过表达的MSC衍生的外泌体的作用。总之，我们证明了源自TSG-6修饰的MSC的外泌体通过减少炎症和抑制胶原沉积来抑制瘢痕形成。TSG-6的敲低取消了MSC衍生的外泌体对瘢痕形成的治疗作用。此外，中和TSG-6的抗体可抵消TSG-6过表达的MSC衍生的外泌体在预防瘢痕形成中的作用。总之，我们证明了源自TSG-6修饰的MSC的外泌体通过减少炎症和抑制胶原沉积来抑制瘢痕形成。