Regulation of the plant immune system is important for controlling the specificity and amplitude of responses to pathogens and in preventing growth-inhibiting autoimmunity that leads to reductions in plant fitness. In previous work, we reported that SRFR1, a negative regulator of effector-triggered immunity, interacts with SNC1 and EDS1. When SRFR1 is non-functional in the Arabidopsis accession Col-0, SNC1 levels increase, causing a cascade of events that lead to autoimmunity phenotypes. Previous work showed that some members of the transcriptional co-repressor family TOPLESS interact with SNC1 to repress negative regulators of immunity. Therefore, to explore potential connections between SRFR1 and TOPLESS family members, we took a genetic approach that examined the effect of each TOPLESSmember in the srfr1 mutant background. The data indicated that an additive genetic interaction exists between SRFR1 and two members of the TOPLESS family, TPR2 and TPR3, as demonstrated by increased stunting and elevated PR2expression in srfr1 tpr2 and srfr1 tpr2 tpr3 mutants. Furthermore, the tpr2 mutation intensifies autoimmunity in the auto-active snc1-1 mutant, indicating a novel role of these TOPLESS family members in negatively regulating SNC1-dependent phenotypes. This negative regulation can also be reversed by overexpressing TPR2 in the srfr1 tpr2 background. Thus, this work uncovers diverse functions of individual members of the TOPLESS family in Arabidopsisand provides evidence for the additive effect of transcriptional and post-transcriptional regulation of SNC1.

中文翻译：

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植物TOPLESS基因家族在SNC1介导的自身免疫中的相反功能

调节植物免疫系统对于控制对病原体的反应的特异性和幅度以及防止导致植物适应性降低的生长抑制性自身免疫非常重要。在以前的工作中，我们报道了SRFR1，效应触发的免疫的负调节剂，与SNC1和EDS1相互作用。当SRFR1在拟南芥登录号Col-0中不起作用时，SNC1水平升高，从而引起一系列级联事件，导致自身免疫表型。先前的研究表明，转录共阻遏物家族TOPLESS的某些成员与SNC1相互作用，以抑制免疫的负调节剂。因此，为了探索SRFR1和TOPLESS家族成员之间的潜在联系，我们采取了一种遗传方法，检查了srfr1突变体背景下每个TOPLESS成员的作用。数据表明，srfr1 tpr2和srfr1 tpr2 tpr3突变体的发育迟缓和PR2表达增加证明了SRFR1与TOPLESS家族的两个成员TPR2和TPR3之间存在加性遗传相互作用。此外，tpr2突变增强了自身活性snc1-1突变体中的自身免疫性，表明这些TOPLESS家族成员在负调节SNC1依赖性表型中具有新作用。也可以通过在srfr1 tpr2背景中过表达TPR2来逆转这种负调控。因此，这项工作揭示了拟南芥中TOPLESS家族各个成员的各种功能，并为SNC1转录和转录后调控的累加作用提供了证据。srfr1 tpr2和srfr1 tpr2 tpr3突变体的发育迟缓和PR2表达升高证明了这一点。此外，tpr2突变增强了自身活性snc1-1突变体中的自身免疫性，表明这些TOPLESS家族成员在负调节SNC1依赖性表型中具有新作用。也可以通过在srfr1 tpr2背景中过表达TPR2来逆转这种负调控。因此，这项工作揭示了拟南芥中TOPLESS家族各个成员的各种功能，并为SNC1转录和转录后调控的累加作用提供了证据。srfr1 tpr2和srfr1 tpr2 tpr3突变体的发育迟缓和PR2表达升高证明了这一点。此外，tpr2突变增强了自身活性snc1-1突变体中的自身免疫性，表明这些TOPLESS家族成员在负调节SNC1依赖性表型中具有新作用。也可以通过在srfr1 tpr2背景中过表达TPR2来逆转这种负调控。因此，这项工作揭示了拟南芥中TOPLESS家族各个成员的各种功能，并为SNC1转录和转录后调控的累加作用提供了证据。表明这些TOPLESS家族成员在负调控SNC1依赖表型中的新型作用。也可以通过在srfr1 tpr2背景中过表达TPR2来逆转这种负调控。因此，这项工作揭示了拟南芥中TOPLESS家族各个成员的各种功能，并为SNC1转录和转录后调控的累加作用提供了证据。表明这些TOPLESS家族成员在负调控SNC1依赖表型中的新型作用。也可以通过在srfr1 tpr2背景中过表达TPR2来逆转这种负调控。因此，这项工作揭示了拟南芥中TOPLESS家族各个成员的各种功能，并为SNC1转录和转录后调控的累加作用提供了证据。