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The phytochemical epigallocatechin gallate prolongs the lifespan by improving lipid metabolism, reducing inflammation and oxidative stress in high-fat diet-fed obese rats.
Aging Cell ( IF 7.8 ) Pub Date : 2020-07-30 , DOI: 10.1111/acel.13199 Hang Yuan 1, 2 , Yuqiao Li 1 , Fan Ling 1 , Yue Guan 1 , Dandan Zhang 1 , Qiushuang Zhu 1 , Jinxiao Liu 1 , Yuqing Wu 1 , Yucun Niu 1
Aging Cell ( IF 7.8 ) Pub Date : 2020-07-30 , DOI: 10.1111/acel.13199 Hang Yuan 1, 2 , Yuqiao Li 1 , Fan Ling 1 , Yue Guan 1 , Dandan Zhang 1 , Qiushuang Zhu 1 , Jinxiao Liu 1 , Yuqing Wu 1 , Yucun Niu 1
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We have recently reported that epigallocatechin gallate (EGCG) could extend lifespan in healthy rats. This study aimed to investigate the effects and mechanisms of a high dose of EGCG in extending the lifespan of obese rats. Ninety adult male Wistar rats were randomly divided into the control (NC), high‐fat (HF) and EGCG groups. Serum glucose and lipids, inflammation and oxidative stress were dynamically determined from adulthood to death, and the transcriptome and proteome of the liver were also examined. The median lifespans of the NC, HF and EGCG groups were 693, 599 and 683 days, respectively, and EGCG delayed death by 84 days in obese rats. EGCG improved serum glucose and lipids and reduced inflammation and oxidative stress associated with aging in obese rats induced by a high‐fat diet. EGCG also significantly decreased the levels of total free fatty acids (FFAs), SFAs and the n‐6/n‐3 ratio but significantly increased the n‐3 FFAs related to longevity. The joint study of the transcriptome and proteome in liver found that EGCG exerted its effects mainly by regulating the suppression of hydrogen peroxide and oxygen species metabolism, suppression of oxidative stress, activation of fatty acid transport and oxidation and cholesterol metabolism. EGCG significantly increased the protein expression of FOXO1, Sirt1, CAT, FABP1, GSTA2, ACSL1 and CPT2 but significantly decreased NF‐κB, ACC1 and FAS protein levels in the livers of rats. All the results indicate that EGCG extends lifespan by improving FFA metabolism and reducing the levels of inflammatory and oxidative stress in obese rats.
中文翻译：
植物化学物质表没食子儿茶素没食子酸酯通过改善高脂饮食喂养的肥胖大鼠的脂质代谢、减少炎症和氧化应激来延长寿命。
我们最近报道了表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG) 可以延长健康大鼠的寿命。本研究旨在探讨高剂量EGCG延长肥胖大鼠寿命的作用和机制。90只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组（NC）、高脂组（HF）和EGCG组。从成年到死亡，动态测定血清葡萄糖和脂质、炎症和氧化应激，并检查肝脏的转录组和蛋白质组。NC、HF 和 EGCG 组的中位寿命分别为 693、599 和 683 天，EGCG 使肥胖大鼠的死亡延迟 84 天。EGCG 改善了高脂饮食诱导的肥胖大鼠的血清葡萄糖和脂质，并减少了与衰老相关的炎症和氧化应激。EGCG 还显着降低了总游离脂肪酸 (FFA)、SFAs 和 n-6 / n-3 比率的水平，但显着增加了与长寿相关的 n-3 FFA。肝脏转录组和蛋白质组的联合研究发现，EGCG主要通过调节抑制过氧化氢和氧代谢、抑制氧化应激、激活脂肪酸转运和氧化以及胆固醇代谢发挥作用。EGCG显着增加大鼠肝脏中FOXO1、Sirt1、CAT、FABP1、GSTA2、ACSL1和CPT2的蛋白表达，但显着降低NF-κB、ACC1和FAS蛋白水平。所有结果表明EGCG通过改善肥胖大鼠的FFA代谢和降低炎症和氧化应激水平来延长寿命。SFAs 和 n-6/n-3 比率，但显着增加了与寿命相关的 n-3 个 FFA。肝脏转录组和蛋白质组的联合研究发现，EGCG主要通过调节抑制过氧化氢和氧代谢、抑制氧化应激、激活脂肪酸转运和氧化以及胆固醇代谢发挥作用。EGCG显着增加大鼠肝脏中FOXO1、Sirt1、CAT、FABP1、GSTA2、ACSL1和CPT2的蛋白表达，但显着降低NF-κB、ACC1和FAS蛋白水平。所有结果表明EGCG通过改善肥胖大鼠的FFA代谢和降低炎症和氧化应激水平来延长寿命。SFAs 和 n-6/n-3 比率，但显着增加了与寿命相关的 n-3 个 FFA。肝脏转录组和蛋白质组的联合研究发现，EGCG主要通过调节抑制过氧化氢和氧代谢、抑制氧化应激、激活脂肪酸转运和氧化以及胆固醇代谢发挥作用。EGCG显着增加大鼠肝脏中FOXO1、Sirt1、CAT、FABP1、GSTA2、ACSL1和CPT2的蛋白表达，但显着降低NF-κB、ACC1和FAS蛋白水平。所有结果表明EGCG通过改善肥胖大鼠的FFA代谢和降低炎症和氧化应激水平来延长寿命。肝脏转录组和蛋白质组的联合研究发现，EGCG主要通过调节抑制过氧化氢和氧代谢、抑制氧化应激、激活脂肪酸转运和氧化以及胆固醇代谢发挥作用。EGCG显着增加大鼠肝脏中FOXO1、Sirt1、CAT、FABP1、GSTA2、ACSL1和CPT2的蛋白表达，但显着降低NF-κB、ACC1和FAS蛋白水平。所有结果表明EGCG通过改善肥胖大鼠的FFA代谢和降低炎症和氧化应激水平来延长寿命。肝脏转录组和蛋白质组的联合研究发现，EGCG主要通过调节抑制过氧化氢和氧代谢、抑制氧化应激、激活脂肪酸转运和氧化以及胆固醇代谢发挥作用。EGCG显着增加大鼠肝脏中FOXO1、Sirt1、CAT、FABP1、GSTA2、ACSL1和CPT2的蛋白表达，但显着降低NF-κB、ACC1和FAS蛋白水平。所有结果表明EGCG通过改善肥胖大鼠的FFA代谢和降低炎症和氧化应激水平来延长寿命。激活脂肪酸转运和氧化以及胆固醇代谢。EGCG显着增加大鼠肝脏中FOXO1、Sirt1、CAT、FABP1、GSTA2、ACSL1和CPT2的蛋白表达，但显着降低NF-κB、ACC1和FAS蛋白水平。所有结果表明EGCG通过改善肥胖大鼠的FFA代谢和降低炎症和氧化应激水平来延长寿命。激活脂肪酸转运和氧化以及胆固醇代谢。EGCG显着增加大鼠肝脏中FOXO1、Sirt1、CAT、FABP1、GSTA2、ACSL1和CPT2的蛋白表达，但显着降低NF-κB、ACC1和FAS蛋白水平。所有结果表明EGCG通过改善肥胖大鼠的FFA代谢和降低炎症和氧化应激水平来延长寿命。
更新日期：2020-09-24
中文翻译：
植物化学物质表没食子儿茶素没食子酸酯通过改善高脂饮食喂养的肥胖大鼠的脂质代谢、减少炎症和氧化应激来延长寿命。
我们最近报道了表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG) 可以延长健康大鼠的寿命。本研究旨在探讨高剂量EGCG延长肥胖大鼠寿命的作用和机制。90只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组（NC）、高脂组（HF）和EGCG组。从成年到死亡，动态测定血清葡萄糖和脂质、炎症和氧化应激，并检查肝脏的转录组和蛋白质组。NC、HF 和 EGCG 组的中位寿命分别为 693、599 和 683 天，EGCG 使肥胖大鼠的死亡延迟 84 天。EGCG 改善了高脂饮食诱导的肥胖大鼠的血清葡萄糖和脂质，并减少了与衰老相关的炎症和氧化应激。EGCG 还显着降低了总游离脂肪酸 (FFA)、SFAs 和 n-6 / n-3 比率的水平，但显着增加了与长寿相关的 n-3 FFA。肝脏转录组和蛋白质组的联合研究发现，EGCG主要通过调节抑制过氧化氢和氧代谢、抑制氧化应激、激活脂肪酸转运和氧化以及胆固醇代谢发挥作用。EGCG显着增加大鼠肝脏中FOXO1、Sirt1、CAT、FABP1、GSTA2、ACSL1和CPT2的蛋白表达，但显着降低NF-κB、ACC1和FAS蛋白水平。所有结果表明EGCG通过改善肥胖大鼠的FFA代谢和降低炎症和氧化应激水平来延长寿命。SFAs 和 n-6/n-3 比率，但显着增加了与寿命相关的 n-3 个 FFA。肝脏转录组和蛋白质组的联合研究发现，EGCG主要通过调节抑制过氧化氢和氧代谢、抑制氧化应激、激活脂肪酸转运和氧化以及胆固醇代谢发挥作用。EGCG显着增加大鼠肝脏中FOXO1、Sirt1、CAT、FABP1、GSTA2、ACSL1和CPT2的蛋白表达，但显着降低NF-κB、ACC1和FAS蛋白水平。所有结果表明EGCG通过改善肥胖大鼠的FFA代谢和降低炎症和氧化应激水平来延长寿命。SFAs 和 n-6/n-3 比率，但显着增加了与寿命相关的 n-3 个 FFA。肝脏转录组和蛋白质组的联合研究发现，EGCG主要通过调节抑制过氧化氢和氧代谢、抑制氧化应激、激活脂肪酸转运和氧化以及胆固醇代谢发挥作用。EGCG显着增加大鼠肝脏中FOXO1、Sirt1、CAT、FABP1、GSTA2、ACSL1和CPT2的蛋白表达，但显着降低NF-κB、ACC1和FAS蛋白水平。所有结果表明EGCG通过改善肥胖大鼠的FFA代谢和降低炎症和氧化应激水平来延长寿命。肝脏转录组和蛋白质组的联合研究发现，EGCG主要通过调节抑制过氧化氢和氧代谢、抑制氧化应激、激活脂肪酸转运和氧化以及胆固醇代谢发挥作用。EGCG显着增加大鼠肝脏中FOXO1、Sirt1、CAT、FABP1、GSTA2、ACSL1和CPT2的蛋白表达，但显着降低NF-κB、ACC1和FAS蛋白水平。所有结果表明EGCG通过改善肥胖大鼠的FFA代谢和降低炎症和氧化应激水平来延长寿命。肝脏转录组和蛋白质组的联合研究发现，EGCG主要通过调节抑制过氧化氢和氧代谢、抑制氧化应激、激活脂肪酸转运和氧化以及胆固醇代谢发挥作用。EGCG显着增加大鼠肝脏中FOXO1、Sirt1、CAT、FABP1、GSTA2、ACSL1和CPT2的蛋白表达，但显着降低NF-κB、ACC1和FAS蛋白水平。所有结果表明EGCG通过改善肥胖大鼠的FFA代谢和降低炎症和氧化应激水平来延长寿命。激活脂肪酸转运和氧化以及胆固醇代谢。EGCG显着增加大鼠肝脏中FOXO1、Sirt1、CAT、FABP1、GSTA2、ACSL1和CPT2的蛋白表达，但显着降低NF-κB、ACC1和FAS蛋白水平。所有结果表明EGCG通过改善肥胖大鼠的FFA代谢和降低炎症和氧化应激水平来延长寿命。激活脂肪酸转运和氧化以及胆固醇代谢。EGCG显着增加大鼠肝脏中FOXO1、Sirt1、CAT、FABP1、GSTA2、ACSL1和CPT2的蛋白表达，但显着降低NF-κB、ACC1和FAS蛋白水平。所有结果表明EGCG通过改善肥胖大鼠的FFA代谢和降低炎症和氧化应激水平来延长寿命。
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