Activation of inflammasome complexes during spinal cord injury (SCI) lead to conversion of pro-inflammatory cytokines, interleukin-1beta (IL-1β) and interleukin-18 (IL-18) to their active form to initiates the neuroinflammation. Mesenchymal stem cells (MSCs) showed anti-inflammatory properties through their extracellular vehicles (EVs). We investigated immunomodulatory potential of human Wharton's jelly mesenchymal stem cells derived extracellular vesicles (hWJ-MSC-EVs) on inflammasome activity one week after SCI in rats. The gene expression and protein level of IL-1β, IL-18, tumor necrosis factor alpha (TNF-α) and caspase1, were assessed by QPCR and western blotting. Immunohistochemistry (IHC) was done to measure the glial fibrillary acidic protein (GFAP) and Nestin expression. Cell death, histological evaluation and hind limb locomotion was studied by TUNEL assay, Nissl staining and Basso, Beattie, Bresnaham (BBB), respectively. Our finding represented that intrathecally administrated of hWJ-MSC-EVs significantly attenuated expression of the examined factors in both mRNA (P < 0.05 and P ≤ 0.01) and protein levels (P < 0.05 and P ≤ 0.01), decreased GFAP and increased Nestin expression (P < 0.05), reduced cell death and revealed the higher number of typical neurons in ventral horn of spinal cord. Consequently, progress in locomotion. We came to the conclusion that hWJ-MSC-EVs has the potential to control the inflammasome activity after SCI in rats. Moreover, EVs stimulated the neural progenitor cells and modulate the astrocyte activity.

脊髓损伤 (SCI) 期间炎症小体复合物的激活导致促炎细胞因子、白细胞介素 1β (IL-1β) 和白细胞介素 18 (IL-18) 转化为其活性形式，从而引发神经炎症。间充质干细胞 (MSC) 通过其细胞外载体 (EV) 显示出抗炎特性。我们研究了人类沃顿氏果冻间充质干细胞衍生的细胞外囊泡 (hWJ-MSC-EVs) 对大鼠 SCI 一周后炎性体活性的免疫调节潜力。通过QPCR和蛋白质印迹评估IL-1β、IL-18、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和caspase1的基因表达和蛋白质水平。进行免疫组织化学 (IHC) 以测量胶质纤维酸性蛋白 (GFAP) 和巢蛋白表达。细胞死亡，组织学评估和后肢运动分别通过 TUNEL 测定、尼氏染色和 Basso, Beattie, Bresnaham (BBB) 进行研究。我们的发现表明，鞘内注射 hWJ-MSC-EV 可显着减弱所检测因子在 mRNA（P < 0.05 和 P ≤ 0.01）和蛋白质水平（P < 0.05 和 P ≤ 0.01）中的表达，降低 GFAP 并增加 Nestin 表达(P < 0.05)，减少细胞死亡并揭示脊髓腹角中更多数量的典型神经元。因此，运动的进步。我们得出的结论是 hWJ-MSC-EVs 具有控制大鼠 SCI 后炎症小体活动的潜力。此外，EVs 刺激神经祖细胞并调节星形胶质细胞的活性。我们的发现表明，鞘内注射 hWJ-MSC-EV 可显着减弱所检测因子在 mRNA（P < 0.05 和 P ≤ 0.01）和蛋白质水平（P < 0.05 和 P ≤ 0.01）中的表达，降低 GFAP 并增加 Nestin 表达(P < 0.05)，减少细胞死亡并揭示脊髓腹角中更多数量的典型神经元。因此，运动的进步。我们得出的结论是 hWJ-MSC-EVs 具有控制大鼠 SCI 后炎症小体活动的潜力。此外，EVs 刺激神经祖细胞并调节星形胶质细胞的活性。我们的发现表明鞘内注射 hWJ-MSC-EV 可显着减弱所检测因子在 mRNA（P < 0.05 和 P ≤ 0.01）和蛋白质水平（P < 0.05 和 P ≤ 0.01）中的表达，降低 GFAP 并增加 Nestin 表达(P < 0.05)，减少细胞死亡并揭示脊髓腹角中更多数量的典型神经元。因此，运动的进步。我们得出的结论是 hWJ-MSC-EVs 具有控制大鼠 SCI 后炎症小体活动的潜力。此外，EVs 刺激神经祖细胞并调节星形胶质细胞的活性。GFAP 降低和 Nestin 表达增加（P < 0.05），减少细胞死亡并显示脊髓腹角中更多的典型神经元。因此，运动的进步。我们得出的结论是 hWJ-MSC-EVs 具有控制大鼠 SCI 后炎症小体活动的潜力。此外，EVs 刺激神经祖细胞并调节星形胶质细胞的活性。GFAP 降低和 Nestin 表达增加（P < 0.05），减少细胞死亡并显示脊髓腹角中更多的典型神经元。因此，运动的进步。我们得出的结论是 hWJ-MSC-EVs 具有控制大鼠 SCI 后炎症小体活动的潜力。此外，EVs 刺激神经祖细胞并调节星形胶质细胞的活性。