About 25 years ago, the acquired chromosome abnormality dicentric dic(9;20)(p11 ~ 13;q11) was seen described as a non-random aberration in B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia (BCP-ALL). Yet, about 200 cases were reported. However, dicentric dic(9;20) is a subtle abnormality which easily may be mixed up with monosomy 20 and/or del(9p). The dicentric dic(9;20) can be found as a sole chromosomal abnormality or can be masked within complex rearrangements; also, a dicentric dic(9;20) is often associated with mono- or biallelic loss of CDKN2A gene. Here we report a case of 16-year-old male diagnosed with a de novo pre-B-ALL. Molecular approaches (array-based multicolor banding (aMCB) and array comparative genomic hybridization (aCGH)) were applied, and a unique complex karyotype involving six chromosomes was identified. It included three previously unreported chromosomal aberrations: dicentric dic(9;20;X), deletion del(7)(p22.2p15.2) and dicentric dic(7;13). The dicentric dic(9;20;X) also led to monoallelic loss of tumor suppressor gene CDKN2A. After successful chemotherapeutic treatment the patient experienced a relapse with a secondary ALL without complex karyotype but a deletion del(19)(p13). Unfortunately, the patient died after 17 months of the initial diagnosis. To the best of our knowledge, a comparable childhood ALL associated with such complex karyotype and deletion del(19)(p13) in secondary ALL was not previously reported. Thus, the complex karyotype with dicentrc dic(9;20;X) seems to indicate for a poor prognosis.

中文翻译：

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叙利亚儿童 B 型急性淋巴细胞白血病病例中双着丝粒 dic(9;20) 和复杂核型的获得性稳定变体。

大约 25 年前，获得性染色体异常双着丝粒 dic(9;20)(p11 ~ 13;q11) 被描述为 B 细胞前体急性淋巴细胞白血病 (BCP-ALL) 的非随机畸变。然而，报告了大约200个病例。然而，双着丝粒 dic(9;20) 是一种微妙的异常，很容易与单体 20 和/或 del(9p) 混淆。双着丝粒 dic(9;20) 可以作为唯一的染色体异常发现，也可以在复杂的重排中被掩盖；此外，双着丝粒 dic(9;20) 通常与 CDKN2A 基因的单等位基因或双等位基因缺失有关。在这里，我们报告一例 16 岁男性被诊断患有新发前 B-ALL 的病例。应用分子方法（基于阵列的多色带 (aMCB) 和阵列比较基因组杂交 (aCGH)），并确定了涉及六个染色体的独特复杂核型。它包括三个以前未报告的染色体畸变：双着丝粒 dic(9;20;X)、缺失 del(7)(p22.2p15.2) 和双着丝粒 dic(7;13)。双着丝粒 dic(9;20;X) 也导致肿瘤抑制基因 CDKN2A 的单等位基因丢失。在成功的化疗治疗后，患者经历了继发性 ALL 的复发，没有复杂的核型但缺失 del(19)(p13)。不幸的是，患者在初步诊断后 17 个月后死亡。据我们所知，以前没有报道过与继发性 ALL 中这种复杂核型和缺失 del(19)(p13) 相关的类似儿童 ALL。因此，具有 dicentrc dic(9;20;X) 的复杂核型似乎表明预后不良。X) 还导致肿瘤抑制基因 CDKN2A 的单等位基因丢失。在成功的化疗治疗后，患者经历了继发性 ALL 的复发，没有复杂的核型但缺失 del(19)(p13)。不幸的是，患者在初步诊断后 17 个月后死亡。据我们所知，以前没有报道过与继发性 ALL 中这种复杂核型和缺失 del(19)(p13) 相关的类似儿童 ALL。因此，具有 dicentrc dic(9;20;X) 的复杂核型似乎表明预后不良。X) 还导致肿瘤抑制基因 CDKN2A 的单等位基因丢失。在成功的化疗治疗后，患者经历了继发性 ALL 的复发，没有复杂的核型但缺失 del(19)(p13)。不幸的是，患者在初步诊断后 17 个月后死亡。据我们所知，以前没有报道过与继发性 ALL 中这种复杂核型和缺失 del(19)(p13) 相关的类似儿童 ALL。因此，具有 dicentrc dic(9;20;X) 的复杂核型似乎表明预后不良。据我们所知，以前没有报道过与继发性 ALL 中这种复杂核型和缺失 del(19)(p13) 相关的类似儿童 ALL。因此，具有 dicentrc dic(9;20;X) 的复杂核型似乎表明预后不良。据我们所知，以前没有报道过与继发性 ALL 中这种复杂核型和缺失 del(19)(p13) 相关的类似儿童 ALL。因此，具有 dicentrc dic(9;20;X) 的复杂核型似乎表明预后不良。