Abstract With increased breeding density, the possibility of hypoxia increases. This study simulated the hypoxic environment (1.2 ± 0.2 mg / L) that may occur within 24 h of aquaculture to stress largemouth bass (Micropterus salmoides). The effects of this environment on related enzymes and genes were examined to explore the effects of hypoxia on lipid metabolism in the liver. Hypoxic stress increased liver triglyceride and non-esterified fatty acid content, and increased lipase (LPS) and lipoprotein lipase (LPL) activities related to fat mobilization. Hypoxia stress also significantly increased the expression levels of genes involved in fatty acid activation and fatty acid transport, including hormone-sensitive triglyceride lipase (HSL), solute carrier family member 27 member 6 (SLC27A6), peroxisomal proliferation activated receptor alpha (PPARA,) and acyl-CoA synthase long-chain family 4 (ACSL4). However, hypoxia stress significantly reduced the expression level of the carnitine palmitoyltransferase 1 (CPT-1) gene, with a downward trend of enzyme activity. The decreased level of CPT-1 was explained by negative regulation by miR-124 and miR-205, as measured by quantitative polymerase chain reaction and dual-luciferase reporter assays. Overall, acute hypoxic stress enhanced lipid mobilization, fatty acid activation, and fatty acid transport, but inhibited fatty acid oxidation by miR-124 and miR-205 down-regulation of CPT-1 expression. These findings provide new insights into the regulation of lipid metabolism in fish under hypoxic stress.

中文翻译：

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大口黑鲈（Micropterus salmoides）暴露于急性缺氧期间通过上调 miR-124 和 miR-205 诱导的脂肪酸氧化的抑制

摘要 随着养殖密度的增加，缺氧的可能性增加。本研究模拟了水产养殖 24 小时内可能发生的低氧环境（1.2 ± 0.2 mg/L）对大口黑鲈（Micropterus salmoides）的胁迫。研究了这种环境对相关酶和基因的影响，以探讨缺氧对肝脏脂质代谢的影响。缺氧应激会增加肝脏甘油三酯和非酯化脂肪酸的含量，并增加与脂肪动员相关的脂肪酶 (LPS) 和脂蛋白脂肪酶 (LPL) 活性。缺氧应激还显着增加了参与脂肪酸活化和脂肪酸转运的基因的表达水平，包括激素敏感性甘油三酯脂肪酶 (HSL)、溶质载体家族成员 27 成员 6 (SLC27A6)、过氧化物酶体增殖激活受体 α (PPARA、) 和酰基辅酶 A 合酶长链家族 4 (ACSL4)。然而，缺氧应激显着降低了肉碱棕榈酰转移酶1（CPT-1）基因的表达水平，酶活性呈下降趋势。CPT-1 水平降低可以通过 miR-124 和 miR-205 的负调节来解释，如通过定量聚合酶链反应和双荧光素酶报告基因测定所测量的。总体而言，急性缺氧应激增强了脂质动员、脂肪酸活化和脂肪酸转运，但通过 miR-124 和 miR-205 下调 CPT-1 表达抑制了脂肪酸氧化。这些发现为缺氧胁迫下鱼类脂质代谢的调节提供了新的见解。缺氧应激显着降低了肉碱棕榈酰转移酶1（CPT-1）基因的表达水平，酶活性呈下降趋势。CPT-1 水平降低可以通过 miR-124 和 miR-205 的负调节来解释，如通过定量聚合酶链反应和双荧光素酶报告基因测定所测量的。总体而言，急性缺氧应激增强了脂质动员、脂肪酸活化和脂肪酸转运，但通过 miR-124 和 miR-205 下调 CPT-1 表达抑制了脂肪酸氧化。这些发现为缺氧胁迫下鱼类脂质代谢的调节提供了新的见解。缺氧应激显着降低了肉碱棕榈酰转移酶1（CPT-1）基因的表达水平，酶活性呈下降趋势。CPT-1 水平降低可以通过 miR-124 和 miR-205 的负调节来解释，如通过定量聚合酶链反应和双荧光素酶报告基因测定所测量的。总体而言，急性缺氧应激增强了脂质动员、脂肪酸活化和脂肪酸转运，但通过 miR-124 和 miR-205 下调 CPT-1 表达抑制了脂肪酸氧化。这些发现为缺氧胁迫下鱼类脂质代谢的调节提供了新的见解。通过定量聚合酶链反应和双荧光素酶报告基因测定来测量。总体而言，急性缺氧应激增强了脂质动员、脂肪酸活化和脂肪酸转运，但通过 miR-124 和 miR-205 下调 CPT-1 表达抑制了脂肪酸氧化。这些发现为缺氧胁迫下鱼类脂质代谢的调节提供了新的见解。通过定量聚合酶链反应和双荧光素酶报告基因测定来测量。总体而言，急性缺氧应激增强了脂质动员、脂肪酸活化和脂肪酸转运，但通过 miR-124 和 miR-205 下调 CPT-1 表达抑制了脂肪酸氧化。这些发现为缺氧胁迫下鱼类脂质代谢的调节提供了新的见解。