Enteric glial cells (EGCs) and enteric glial–derived neurotrophic factor (GDNF) are directly involved in intestinal inflammation. In this study, we sought to examine the possible mechanisms for how Bifidobacterium bifidum (B.b.) and Bacteroides fragilis (B.f.) influence EGC regulation. In this study, lipopolysaccharide (LPS) and interferon-γ (IFN-γ) were used as exogenous stimuli of EGCs to establish an intestinal inflammation model. After stimulation with LPS and IFN-γ, B.b. and B.f. supernatants were used to activate EGCs and to examine EGC immune mechanisms. For this purpose, qRT-PCR, western blotting, and laser scanning confocal microscopy (LSCM) were used to detect the expression of NLRP3, NLRP6, NGF, NT-3, IL-18, IL-1β, and caspase-1. We found that EGCs, after stimulation with LPS and IFN-γ, could express NLRP3, NLRP6, NT-3, NGF, IL-18, IL-1β, and caspase-1 through LSCM. In intestinal inflammation, B.b. and B.f. could trigger an increase in NGF and NT-3 expression in EGCs in order to protect the intestine. Furthermore, B.b. and B.f. could upregulate NLRP3 expression in EGCs and promote an inflammatory response. B.b. had a dual regulatory role in EGC NLRP6 expression, while B.f. inhibited NLRP6 protein expression. Moreover, B.b. could decrease the expression of IL-18, IL-1β, and caspase-1 in EGCs in order to inhibit the inflammatory response. Contrary to this, B.f. could upregulate IL-18, IL-1β, and caspase-1 expression in EGCs in order to promote the inflammatory response. B.b. and B.f. can influence the expression of NGF, NT-3, NLRP3, NLRP6, IL-18, IL-1β, and caspase-1 in EGCs in order to inhibit or promote intestinal inflammation.

肠神经胶质细胞 (EGC) 和肠神经胶质源性神经营养因子 (GDNF) 直接参与肠道炎症。在这项研究中，我们试图检查双歧杆菌(Bb) 和脆弱拟杆菌如何作用的可能机制。(Bf) 影响 EGC 监管。本研究以脂多糖（LPS）和干扰素-γ（IFN-γ）作为EGCs的外源刺激物，建立肠道炎症模型。在用 LPS 和 IFN-γ 刺激后，Bb 和 Bf 上清液用于激活 EGC 并检查 EGC 免疫机制。为此，使用 qRT-PCR、蛋白质印迹和激光扫描共聚焦显微镜 (LSCM) 检测 NLRP3、NLRP6、NGF、NT-3、IL-18、IL-1β 和 caspase-1 的表达。我们发现，EGCs 在 LPS 和 IFN-γ 刺激后，可以通过 LSCM 表达 NLRP3、NLRP6、NT-3、NGF、IL-18、IL-1β 和 caspase-1。在肠道炎症中，Bb 和 Bf 可以触发 EGCs 中 NGF 和 NT-3 表达的增加，以保护肠道。此外，Bb 和 Bf 可以上调 EGCs 中 NLRP3 的表达并促进炎症反应。Bb 在 EGC NLRP6 表达中具有双重调节作用，而 Bf 抑制 NLRP6 蛋白表达。此外，Bb 可以降低 EGCs 中 IL-18、IL-1β 和 caspase-1 的表达，从而抑制炎症反应。与此相反，Bf 可以上调 EGCs 中 IL-18、IL-1β 和 caspase-1 的表达，以促进炎症反应。Bb和Bf可以影响EGCs中NGF、NT-3、NLRP3、NLRP6、IL-18、IL-1β和caspase-1的表达，从而抑制或促进肠道炎症。和 EGCs 中的 caspase-1 以抑制炎症反应。与此相反，Bf 可以上调 EGCs 中 IL-18、IL-1β 和 caspase-1 的表达，以促进炎症反应。Bb和Bf可以影响EGCs中NGF、NT-3、NLRP3、NLRP6、IL-18、IL-1β和caspase-1的表达，从而抑制或促进肠道炎症。和 EGCs 中的 caspase-1 以抑制炎症反应。与此相反，Bf 可以上调 EGCs 中 IL-18、IL-1β 和 caspase-1 的表达，以促进炎症反应。Bb和Bf可以影响EGCs中NGF、NT-3、NLRP3、NLRP6、IL-18、IL-1β和caspase-1的表达，从而抑制或促进肠道炎症。