As a natural compound, resveratrol (Res) is confirmed to be promising drug for the treatment of malignant tumors. Therefore, our study aimed to observe the impacts of Res on the proliferation and apoptosis of oral squamous cell carcinoma cells (HSC‐3 cells) as well as the mechanism involving chromobox protein homolog 7 (CBX7) signal transduction. HSC‐3 cells were treated with Res, Akt agonist (AL3818) and p16 inhibitor (SC79), and transfected with CBX7 mimics and inhibitor plasmids. The CCK‐8 assay was used to detect cell proliferation, flow cytometry was performed to assess cell cycle and apoptosis, and cell colonies and histone DNA level were also measured. Western blot analysis was used to determine the expression levels of related proteins. HSC‐3 cells showed decreased cell proliferation, colonies, BrdU‐counled cells and increased apoptosis, histone DNA level, the activities of caspase‐3 and caspase‐9 when treated with Res. Western blot analysis revealed elevated Cle‐PARP and Cle‐caspase 3 expression and reduced t‐PARP expression in HSC‐3 cells treated with Res compared with control. AL3818 and SC79 could decrease the inhibitory effects of Res on the growth of HSC‐3 cells. Furthermore, CBX7 overexpression could also partly reverse the roles of Res in the growth of HSC‐3 cells, and Akt and p16 signal transduction. Our results demonstrate that Res suppresses the proliferation, and induces the apoptosis of oral squamous cell carcinoma cells through the inhibition of CBX7/Akt and the activation of p16 cascades.

中文翻译：

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白藜芦醇抑制口腔鳞状细胞癌细胞增殖，同时通过抑制 CBX7 蛋白促进细胞凋亡

作为一种天然化合物，白藜芦醇（Res）被证实是治疗恶性肿瘤的有前途的药物。因此，我们的研究旨在观察Res对口腔鳞状细胞癌细胞（HSC-3细胞）增殖和凋亡的影响以及涉及chromobox蛋白同源物7（CBX7）信号转导的机制。HSC-3 细胞用 Res、Akt 激动剂 (AL3818) 和 p16 抑制剂 (SC79) 处理，并用 CBX7 模拟物和抑制剂质粒转染。CCK-8法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期和凋亡，同时检测细胞集落和组蛋白DNA水平。蛋白质印迹分析用于确定相关蛋白质的表达水平。HSC-3 细胞显示细胞增殖、集落、BrdU 结合细胞减少，细胞凋亡增加，组蛋白 DNA 水平，用 Res 处理时 caspase-3 和 caspase-9 的活性。蛋白质印迹分析显示，与对照相比，Res 处理的 HSC-3 细胞中 Cle-PARP 和 Cle-caspase 3 表达升高，t-PARP 表达降低。AL3818 和 SC79 可以降低 Res 对 HSC-3 细胞生长的抑制作用。此外，CBX7 过表达还可以部分逆转 Res 在 HSC-3 细胞生长以及 Akt 和 p16 信号转导中的作用。我们的结果表明，Res 通过抑制 CBX7/Akt 和激活 p16 级联反应抑制增殖，并诱导口腔鳞状细胞癌细胞凋亡。蛋白质印迹分析显示，与对照相比，Res 处理的 HSC-3 细胞中 Cle-PARP 和 Cle-caspase 3 表达升高，t-PARP 表达降低。AL3818 和 SC79 可以降低 Res 对 HSC-3 细胞生长的抑制作用。此外，CBX7 过表达还可以部分逆转 Res 在 HSC-3 细胞生长以及 Akt 和 p16 信号转导中的作用。我们的结果表明，Res 通过抑制 CBX7/Akt 和激活 p16 级联反应抑制增殖，并诱导口腔鳞状细胞癌细胞凋亡。蛋白质印迹分析显示，与对照相比，Res 处理的 HSC-3 细胞中 Cle-PARP 和 Cle-caspase 3 表达升高，t-PARP 表达降低。AL3818 和 SC79 可以降低 Res 对 HSC-3 细胞生长的抑制作用。此外，CBX7 过表达还可以部分逆转 Res 在 HSC-3 细胞生长以及 Akt 和 p16 信号转导中的作用。我们的结果表明，Res 通过抑制 CBX7/Akt 和激活 p16 级联反应抑制增殖，并诱导口腔鳞状细胞癌细胞凋亡。和 Akt 和 p16 信号转导。我们的结果表明，Res 通过抑制 CBX7/Akt 和激活 p16 级联反应抑制增殖，并诱导口腔鳞状细胞癌细胞凋亡。和 Akt 和 p16 信号转导。我们的结果表明，Res 通过抑制 CBX7/Akt 和激活 p16 级联反应抑制增殖，并诱导口腔鳞状细胞癌细胞凋亡。