A growing number of studies in humans have linked chronic stress, particularly during early life, to telomere shortening and increased oxidative stress. The effect of stress on telomerase activity, however, is understudied. Given the importance of telomere attrition in a wide range of diseases and immunosenescence, further research to elucidate the mechanisms by which stress alters telomere dynamics is required. However, animal studies are lacking, and it is not clear whether widely used stress models reliably mimic the accelerated telomere shortening observed humans. To this end, we evaluated the effect of maternal separation with early weaning (MSEW) on telomere length, telomerase activity, and oxidative load in rats. A total of 45 animals were used, (17 control: 3 males and 11 females and 28 MSEW: 11 males, 17 females), which were then sacrificed one year after birth. Importantly, we determined that telomerase activity measured in plasma was significantly decreased in the MSEW group, along with a non-significant reduction in telomere length from whole blood cells. We also examined the levels of three oxidative markers: plasma malondialdehyde, glutathione in erythrocytes, and plasma catalase activity. Malondialdehyde was found to be elevated in the plasma, indicating increased lipid peroxidation. Interestingly, while the antioxidant glutathione was upregulated, catalase activity remained unchanged. Our findings indicate that the rat MSEW model induces chronic changes to telomere dynamics and oxidative load and can capitulate long term aspects of human childhood stress.

越来越多的人类研究已将慢性压力（尤其是在生命早期）与端粒缩短和氧化应激增加联系在一起。然而，应力对端粒酶活性的影响尚未得到研究。考虑到端粒损耗在多种疾病和免疫衰老中的重要性，需要进一步研究以阐明压力改变端粒动力学的机制。然而，缺乏动物研究，并且尚不清楚广泛使用的应激模型是否可靠地模拟观察到的人类加速的端粒缩短。为此，我们评估了早期断奶（MSEW）母体分离对大鼠端粒长度，端粒酶活性和氧化负荷的影响。共使用了45只动物（17个对照：雄性3例，雌性11例，MSEW 28例：雄性11例，雌性17例），然后在出生一年后牺牲。重要的是，我们确定在MSEW组中血浆中测得的端粒酶活性显着降低，而全血细胞的端粒长度无明显降低。我们还检查了三种氧化标记物的水平：血浆丙二醛，红细胞中的谷胱甘肽和血浆过氧化氢酶活性。发现丙二醛在血浆中升高，表明脂质过氧化增加。有趣的是，虽然抗氧化剂谷胱甘肽被上调，但是过氧化氢酶活性保持不变。我们的发现表明，大鼠MSEW模型可诱发端粒动力学和氧化负荷的慢性变化，并可以抑制人类童年压力的长期影响。我们确定在MSEW组中血浆中测得的端粒酶活性显着降低，而全血细胞的端粒长度则无明显降低。我们还检查了三种氧化标记物的水平：血浆丙二醛，红细胞中的谷胱甘肽和血浆过氧化氢酶活性。发现丙二醛在血浆中升高，表明脂质过氧化增加。有趣的是，虽然抗氧化剂谷胱甘肽被上调，但是过氧化氢酶活性保持不变。我们的发现表明，大鼠MSEW模型可诱发端粒动力学和氧化负荷的慢性变化，并可以抑制人类童年压力的长期影响。我们确定在MSEW组中血浆中测得的端粒酶活性显着降低，而全血细胞的端粒长度则无明显降低。我们还检查了三种氧化标记物的水平：血浆丙二醛，红细胞中的谷胱甘肽和血浆过氧化氢酶活性。发现丙二醛在血浆中升高，表明脂质过氧化增加。有趣的是，虽然抗氧化剂谷胱甘肽被上调，但是过氧化氢酶活性保持不变。我们的发现表明，大鼠MSEW模型可诱发端粒动力学和氧化负荷的慢性变化，并可以抑制人类童年压力的长期影响。我们还检查了三种氧化标记物的水平：血浆丙二醛，红细胞中的谷胱甘肽和血浆过氧化氢酶活性。发现丙二醛在血浆中升高，表明脂质过氧化增加。有趣的是，虽然抗氧化剂谷胱甘肽被上调，但是过氧化氢酶活性保持不变。我们的发现表明，大鼠MSEW模型可诱发端粒动力学和氧化负荷的慢性变化，并可以抑制人类童年压力的长期影响。我们还检查了三种氧化标记物的水平：血浆丙二醛，红细胞中的谷胱甘肽和血浆过氧化氢酶活性。发现丙二醛在血浆中升高，表明脂质过氧化增加。有趣的是，虽然抗氧化剂谷胱甘肽被上调，但是过氧化氢酶活性保持不变。我们的发现表明，大鼠MSEW模型可诱发端粒动力学和氧化负荷的慢性变化，并可以抑制人类童年压力的长期影响。