Docetaxel, a chemotherapeutic agent used to treat breast cancer, produces a robust painful neuropathy that is aggravated by mechanical and thermal stimuli. This study was undertaken to investigate the analgesic effects of electrical stimulation on docetaxel-induced neuropathic pain in mice and to identify associated changes in ultrasound vocalizations. Peripheral neuropathy was induced with intraperitoneally injected docetaxel (5 mg/kg) on 3 times every 2 days in male ICR mice. Electrical wrist stimulation was administered and pain behavior signs were evaluated by von Frey filaments and thermal stimulation on the hind paw. Ultrasound vocalizations were measured using ultrasound microphones, after electrical stimulation. After mice developed docetaxel-induced neuropathic pain behavior, an electrical stimulation temporarily attenuated mechanical allodynia and thermal hyperalgesia. In formalin and NMDA test, pain-induced mice showed increases in 10−30 kHz ultrasound vocalizations, but not in 30–50 and 50−80 kHz vocalizations. Treatment with docetaxel selectively increased 10−30 kHz ultrasound vocalizations, whereas electrical stimulation caused a meaningful decrease. Moreover, electrical stimulation suppressed the docetaxel-enhanced phosphorylation of the NMDA receptor NR2B subunit in the spinal dorsal horn. These results of the analgesic effect of electrical stimulation in chemotherapy-induced neuropathy could potentially provide a new method to treat and manage peripheral neuropathy in patients with cancer.

多西紫杉醇是一种用于治疗乳腺癌的化学治疗剂，会产生强烈的疼痛性神经病变，并因机械和热刺激而加剧。本研究旨在研究电刺激对多西他赛诱导的小鼠神经性疼痛的镇痛作用，并确定超声发声的相关变化。在雄性 ICR 小鼠中，每 2 天腹腔注射 3 次多西紫杉醇 (5 mg/kg) 诱导外周神经病变。给予腕部电刺激并通过von Frey细丝和后爪上的热刺激评估疼痛行为迹象。在电刺激后，使用超声麦克风测量超声发声。在小鼠出现多西紫杉醇诱导的神经性疼痛行为后，电刺激暂时减弱了机械性异常性疼痛和热痛觉过敏。在福尔马林和 NMDA 测试中，疼痛诱导的小鼠在 10-30 kHz 超声发声中表现出增加，但在 30-50 和 50-80 kHz 发声中没有增加。多西紫杉醇治疗选择性地增加了 10-30 kHz 的超声发声，而电刺激导致了有意义的减少。此外，电刺激抑制了多西紫杉醇增强的脊髓背角 NMDA 受体 NR2B 亚基的磷酸化。电刺激对化疗引起的神经病变的镇痛作用的这些结果可能为治疗和管理癌症患者的周围神经病变提供一种新方法。疼痛诱导的小鼠在 10-30 kHz 超声发声中表现出增加，但在 30-50 和 50-80 kHz 发声中没有增加。多西紫杉醇治疗选择性地增加了 10-30 kHz 的超声发声，而电刺激导致了有意义的减少。此外，电刺激抑制了多西紫杉醇增强的脊髓背角 NMDA 受体 NR2B 亚基的磷酸化。电刺激对化疗引起的神经病变的镇痛作用的这些结果可能为治疗和管理癌症患者的周围神经病变提供一种新方法。疼痛诱导的小鼠在 10-30 kHz 超声发声中表现出增加，但在 30-50 和 50-80 kHz 发声中没有增加。多西紫杉醇治疗选择性地增加了 10-30 kHz 的超声发声，而电刺激导致了有意义的减少。此外，电刺激抑制了多西紫杉醇增强的脊髓背角 NMDA 受体 NR2B 亚基的磷酸化。电刺激对化疗引起的神经病变的镇痛作用的这些结果可能为治疗和管理癌症患者的周围神经病变提供一种新方法。电刺激抑制了多西紫杉醇增强的脊髓背角 NMDA 受体 NR2B 亚基的磷酸化。电刺激对化疗引起的神经病变的镇痛作用的这些结果可能为治疗和管理癌症患者的周围神经病变提供一种新方法。电刺激抑制了多西紫杉醇增强的脊髓背角 NMDA 受体 NR2B 亚基的磷酸化。电刺激对化疗引起的神经病变的镇痛作用的这些结果可能为治疗和管理癌症患者的周围神经病变提供一种新方法。