Introduction: The diagnosis and treatment of antibody-mediated rejection (AMR) after lung transplantation has recently gained recognition within the transplant community. Extracorporeal photopheresis (ECP), currently used to treat chronic lung allograft dysfunction, modulates various pathways of the immune system known to be involved in AMR. We hypothesize that adding ECP to established AMR treatments could prevent the rebound of donor-specific antibodies (DSA). Objectives: This study aimed to analyze the role of ECP as an add-on therapy to prevent the rebound of DSA. Methods: Lung transplant recipients who received ECP as an add-on therapy for pulmonary AMR between January 2010 and January 2019 were included in this single-center retrospective analysis. Baseline demographics of the patients, as well as their immunological characteristics and long-term transplant outcomes, were analyzed. Results: A total of 41 patients developed clinical AMR during the study period. Sixteen patients received ECP as an add-on therapy after first-line AMR treatment. Among the 16 patients, 2 (13%) had pretransplant DSA, both against human leukocyte antigen (HLA) class I (B38, B13, and C06). Fifteen patients (94%) developed de novo DSA (dnDSA), i.e., 10 (63%) against class I and 14 (88%) against class II. The median time to dnDSA after lung transplantation was 361 days (range 25–2,548). According to the most recent International Society of Heart and Lung Transplantation (ISHLT) consensus report, 2 (13%) patients had definite clinical AMR, 6 (38%) had probable AMR, and 7 (44%) had possible AMR. The median mean fluorescence intensity (MFI) of dnDSA at the time of clinical diagnosis was 4,220 (range 1,319–10,552) for anti-HLA class I and 10,953 (range 1,969–27,501) for anti-HLA class II antibodies. ECP was performed for a median of 14 cycles (range 1–64). MFI values of dnDSA against HLA classes I and II were significantly reduced over the treatment period (for anti-class I: 752; range 70–2,066; for anti-class II: 5,612; range 1,689–21,858). The 1-year survival rate was 55%. No adverse events related to ECP were reported in any of the patients. Conclusions: ECP is associated with a reduction of dnDSA in lung transplant recipients affected by AMR. Prospective studies are warranted to confirm the beneficial effects of ECP in the setting of AMR.

中文翻译：

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体外光照作为肺移植受者抗体介导排斥的附加疗法的结果

简介：肺移植后抗体介导的排斥反应（AMR）的诊断和治疗最近在移植界获得了认可。目前用于治疗慢性同种异体移植肺功能障碍的体外光照疗法 (ECP) 可调节已知参与 AMR 的免疫系统的各种途径。我们假设在已建立的 AMR 治疗中添加 ECP 可以防止供体特异性抗体 (DSA) 的反弹。目的：本研究旨在分析 ECP 作为预防 DSA 反弹的附加疗法的作用。方法：本单中心回顾性分析纳入了 2010 年 1 月至 2019 年 1 月期间接受 ECP 作为肺 AMR 附加治疗的肺移植受者。患者的基线人口统计数据，以及他们的免疫学特征和长期移植结果，进行了分析。结果：研究期间共有 41 名患者出现临床 AMR。16 名患者在一线 AMR 治疗后接受 ECP 作为附加治疗。在 16 名患者中，2 名 (13%) 有移植前 DSA，均针对人类白细胞抗原 (HLA) I 类（B38、B13 和 C06）。15 名患者 (94%) 出现新发 DSA (dnDSA)，即 10 名 (63%) 为 I 类，14 名 (88%) 为 II 类。肺移植后 dnDSA 的中位时间为 361 天（范围 25-2,548）。根据最新的国际心肺移植学会 (ISHLT) 共识报告，2 名 (13%) 患者有明确的临床 AMR，6 名 (38%) 有可能的 AMR，7 名 (44%) 有可能的 AMR。在临床诊断时，抗 HLA I 类抗体的 dnDSA 中位平均荧光强度 (MFI) 为 4,220（范围 1,319-10,552），抗 HLA II 类抗体为 10,953（范围 1,969-27,501）。ECP 的中位数为 14 个周期（范围 1-64）。在治疗期间，针对 HLA I 类和 II 类的 dnDSA 的 MFI 值显着降低（抗 I 类：752；范围 70-2,066；抗 II 类：5,612；范围 1,689-21,858）。1年生存率为55%。所有患者均未报告与 ECP 相关的不良事件。结论：ECP 与受 AMR 影响的肺移植受者的 dnDSA 减少有关。有必要进行前瞻性研究来证实 ECP 在 AMR 中的有益作用。969–27,501) 用于抗 HLA II 类抗体。ECP 的中位数为 14 个周期（范围 1-64）。在治疗期间，针对 HLA I 类和 II 类的 dnDSA 的 MFI 值显着降低（抗 I 类：752；范围 70-2,066；抗 II 类：5,612；范围 1,689-21,858）。1年生存率为55%。所有患者均未报告与 ECP 相关的不良事件。结论：ECP 与受 AMR 影响的肺移植受者的 dnDSA 减少有关。有必要进行前瞻性研究来证实 ECP 在 AMR 中的有益作用。969–27,501) 用于抗 HLA II 类抗体。ECP 的中位数为 14 个周期（范围 1-64）。在治疗期间，针对 HLA I 类和 II 类的 dnDSA 的 MFI 值显着降低（抗 I 类：752；范围 70-2,066；抗 II 类：5,612；范围 1,689-21,858）。1年生存率为55%。所有患者均未报告与 ECP 相关的不良事件。结论：ECP 与受 AMR 影响的肺移植受者的 dnDSA 减少有关。有必要进行前瞻性研究来证实 ECP 在 AMR 中的有益作用。5,612; 范围 1,689–21,858)。1年生存率为55%。所有患者均未报告与 ECP 相关的不良事件。结论：ECP 与受 AMR 影响的肺移植受者的 dnDSA 减少有关。有必要进行前瞻性研究来证实 ECP 在 AMR 中的有益作用。5,612; 范围 1,689–21,858)。1年生存率为55%。所有患者均未报告与 ECP 相关的不良事件。结论：ECP 与受 AMR 影响的肺移植受者的 dnDSA 减少有关。有必要进行前瞻性研究来证实 ECP 在 AMR 中的有益作用。