The present study aimed to investigate the molecular mechanism and the effect of Saponin from Tupistra chinensis Baker (STCB) on the proliferation and apoptosis of ovarian cancer cells. To investigate the inhibitory effect of STCB on the proliferation of ovarian cancer cells, SKOV3 cells were cultured and the methyl thiazolyl tetrazolium assay was used. Flow cytometry was also used to analyze the cell cycle distribution and apoptotic rate. Ki‐67, cyclin D1, cleaved caspase‐3, cleaved caspase‐9, β‐catenin, and c‐Myc protein expressions were detected by western blot. Ovarian cancer cells were treated with STCB and Wnt pathway activator lithium chloride (LiCl). These methods were also used to determine the proliferation, cell cycle distribution, and apoptosis of ovarian cancer cells. In STCB‐treated group, the proliferation inhibition and apoptosis rate, the proportion of G0‐G1 phase, and the expression level of cleaved caspase‐3 and 9 of ovarian cancer cells were significantly increased. Similarly, the expression of Ki‐67, cyclin D1, β‐catenin, and c‐Myc were significantly decreased (p < .05). The results also showed that in STCB‐LiCl‐treated group, while the proliferation inhibition rate of ovarian cancer cells, the proportion of G0‐G1 cells, the expression level of cleaved caspase‐3 and 9, and the apoptosis rate (p < .05) were significantly decreased, the expression level of Ki‐67, cyclin D1, β‐catenin, and c‐Myc was significantly increased. STCB induced G0‐G1 phase arrest, inhibited cell proliferation, and promoted apoptosis of ovarian cancer cells by inhibiting Wnt/β‐catenin pathway.

中文翻译：

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楝树皂苷通过Wnt/β-Catenin通路对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响

本研究旨在探讨楝树皂苷（STCB）对卵巢癌细胞增殖和凋亡的分子机制及影响。为了研究 STCB 对卵巢癌细胞增殖的抑制作用，培养 SKOV3 细胞并使用甲基噻唑基四唑测定。流式细胞术也用于分析细胞周期分布和凋亡率。通过蛋白质印迹检测 Ki-67、细胞周期蛋白 D1、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、β-catenin 和 c-Myc 蛋白表达。用 STCB 和 Wnt 通路激活剂氯化锂 (LiCl) 处理卵巢癌细胞。这些方法还用于确定卵巢癌细胞的增殖、细胞周期分布和凋亡。在 STCB 治疗组中，卵巢癌细胞增殖抑制和凋亡率、G0-G1期比例、cleaved caspase-3和9的表达水平显着升高。同样，Ki-67、细胞周期蛋白 D1、β-连环蛋白和 c-Myc 的表达显着降低（p < .05）。结果还显示，在STCB-LiCl处理组中，卵巢癌细胞的增殖抑制率、G0-G1细胞比例、cleaved caspase-3和9的表达水平以及细胞凋亡率（p < . 05) 显着降低，Ki-67、细胞周期蛋白 D1、β-连环蛋白和 c-Myc 的表达水平显着增加。STCB通过抑制Wnt/β-catenin通路诱导G0-G1期阻滞，抑制细胞增殖，促进卵巢癌细胞凋亡。卵巢癌细胞裂解的caspase-3和9的表达水平显着增加。同样，Ki-67、细胞周期蛋白 D1、β-连环蛋白和 c-Myc 的表达显着降低（p < .05）。结果还显示，在STCB-LiCl处理组中，卵巢癌细胞的增殖抑制率、G0-G1细胞比例、cleaved caspase-3和9的表达水平以及细胞凋亡率（p < . 05) 显着降低，Ki-67、细胞周期蛋白 D1、β-连环蛋白和 c-Myc 的表达水平显着增加。STCB通过抑制Wnt/β-catenin通路诱导G0-G1期阻滞，抑制细胞增殖，促进卵巢癌细胞凋亡。卵巢癌细胞裂解的caspase-3和9的表达水平显着增加。同样，Ki-67、细胞周期蛋白 D1、β-连环蛋白和 c-Myc 的表达显着降低（p < .05）。结果还显示，在STCB-LiCl处理组中，卵巢癌细胞的增殖抑制率、G0-G1细胞比例、cleaved caspase-3和9的表达水平以及细胞凋亡率（p < . 05) 显着降低，Ki-67、细胞周期蛋白 D1、β-连环蛋白和 c-Myc 的表达水平显着增加。STCB通过抑制Wnt/β-catenin通路诱导G0-G1期阻滞，抑制细胞增殖，促进卵巢癌细胞凋亡。β-catenin 和 c-Myc 显着降低（p < .05）。结果还显示，在STCB-LiCl处理组中，卵巢癌细胞的增殖抑制率、G0-G1细胞比例、cleaved caspase-3和9的表达水平以及细胞凋亡率（p < . 05) 显着降低，Ki-67、细胞周期蛋白 D1、β-连环蛋白和 c-Myc 的表达水平显着增加。STCB通过抑制Wnt/β-catenin通路诱导G0-G1期阻滞，抑制细胞增殖，促进卵巢癌细胞凋亡。β-catenin 和 c-Myc 显着降低（p < .05）。结果还显示，在STCB-LiCl处理组中，卵巢癌细胞的增殖抑制率、G0-G1细胞比例、cleaved caspase-3和9的表达水平以及细胞凋亡率（p < . 05) 显着降低，Ki-67、细胞周期蛋白 D1、β-连环蛋白和 c-Myc 的表达水平显着增加。STCB通过抑制Wnt/β-catenin通路诱导G0-G1期阻滞，抑制细胞增殖，促进卵巢癌细胞凋亡。和细胞凋亡率（p < .05）显着降低，Ki-67、细胞周期蛋白 D1、β-连环蛋白和 c-Myc 的表达水平显着增加。STCB通过抑制Wnt/β-catenin通路诱导G0-G1期阻滞，抑制细胞增殖，促进卵巢癌细胞凋亡。和细胞凋亡率（p < .05）显着降低，Ki-67、细胞周期蛋白 D1、β-连环蛋白和 c-Myc 的表达水平显着增加。STCB通过抑制Wnt/β-catenin通路诱导G0-G1期阻滞，抑制细胞增殖，促进卵巢癌细胞凋亡。