Cardiovascular disease and type 2 diabetes mellitus (T2DM) patients have low level of adiponectin, however, till now the role of adiponectin in progression of ‘T2DM with cardiac dysfunction’ in animal model has not been characterized. Therefore, the aim of the present study was to develop and characterize T2DM animal model with cardiac dysfunction and to study the role of cardiac adiponectin expression in cardiac dysfunction. For this, Wistar rats (M/F) were fed a high-fat diet for different time periods: 3, 4 and 5 weeks and given a single, low-dose streptozotocin (25mg/kg), intraperitoneal injection 1 week prior to the experiments. Rats in T2DM group (3 weeks) developed hyperglycaemia, hyperlipidaemia, oxidative stress with normoinsulinaemia and mild cardiac dysfunction suggesting onset of T2DM with cardiac dysfunction. Extended high-fat feeding, that is, 4 and 5 weeks induced insulin resistance accompanied with cardiac hypertrophy, cardiac dysfunction and reduced baroreflex sensitivity indicating development of T2DM with cardiac dysfunction. Cardiac adiponectin expression did not change in rats of T2DM group (3 weeks), however, it significantly decreased in rats of two T2DM groups (4 and 5 weeks) along with increased intracellular adhesion molecule-1 levels. Thus, the present study for the first time indicates that in the present T2DM animal model, as T2DM progresses cardiac adiponectin expression also decreases which might be the precipitating factor for cardiac hypertrophy and decrease in baroreflex sensitivity, which induces cardiac dysfunction.

心血管疾病和2型糖尿病（T2DM）患者的脂联素水平较低，但是，迄今为止，脂联素在动物模型中“具有心脏功能障碍的T2DM”进展中的作用尚未得到鉴定。因此，本研究的目的是开发和表征具有心脏功能障碍的T2DM动物模型，并研究心脏脂联素表达在心脏功能障碍中的作用。为此，对Wistar大鼠（M / F）在不同的时间段（3、4和5周）喂高脂饮食，并在给药前1周腹膜内注射一次低剂量的链脲佐菌素（25mg / kg）。实验。T2DM组（3周）的大鼠出现高血糖，高血脂，氧化应激，高胰岛素血症和轻度心脏功能障碍，提示患有心脏功能障碍的T2DM发作。延长高脂喂养，也就是说，第4周和第5周会诱发胰岛素抵抗，并伴有心脏肥大，心脏功能障碍和压力反射敏感性降低，这说明患有心脏功能障碍的T2DM的发展。T2DM组大鼠（3周）的心脏脂联素表达没有变化，但是，两个T2DM组（4周和5周）的大鼠心脏脂联素表达却显着下降，同时细胞内粘附分子1水平升高。因此，本研究首次表明，在当前的T2DM动物模型中，随着T2DM的进展，心脏脂联素的表达也降低，这可能是心脏肥大和压力反射敏感性降低的诱发因素，后者可诱发心脏功能障碍。心脏功能障碍和压力反射敏感性降低，表明患有心脏功能障碍的T2DM的发展。T2DM组大鼠（3周）的心脏脂联素表达没有变化，但是，两个T2DM组（4周和5周）的大鼠心脏脂联素表达却显着下降，同时细胞内粘附分子1水平升高。因此，本研究首次表明，在当前的T2DM动物模型中，随着T2DM的进展，心脏脂联素的表达也降低，这可能是心脏肥大和压力反射敏感性降低的诱发因素，后者可诱发心脏功能障碍。心脏功能障碍和压力反射敏感性降低，表明患有心脏功能障碍的T2DM的发展。T2DM组大鼠（3周）的心脏脂联素表达没有变化，但是，两个T2DM组（4周和5周）的大鼠心脏脂联素表达却显着降低，同时细胞内粘附分子1水平升高。因此，本研究首次表明，在当前的T2DM动物模型中，随着T2DM的进展，心脏脂联素的表达也降低，这可能是心脏肥大和压力反射敏感性降低的诱发因素，后者可诱发心脏功能障碍。在两个T2DM组（4和5周）的大鼠中，其明显降低，同时细胞内粘附分子1水平升高。因此，本研究首次表明，在当前的T2DM动物模型中，随着T2DM的进展，心脏脂联素的表达也降低，这可能是心脏肥大和压力反射敏感性降低的诱发因素，后者可诱发心脏功能障碍。在两个T2DM组（4和5周）的大鼠中，其明显降低，同时细胞内粘附分子1水平升高。因此，本研究首次表明，在当前的T2DM动物模型中，随着T2DM的进展，心脏脂联素的表达也降低，这可能是心脏肥大和压力反射敏感性降低的诱发因素，后者可诱发心脏功能障碍。