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TDIF peptides regulate root growth by affecting auxin homeostasis and PINs expression in Arabidopsis thaliana
Planta ( IF 4.3 ) Pub Date : 2020-05-29 , DOI: 10.1007/s00425-020-03406-1
Shaohui Yang 1 , Jingping Bai 1 , Jiehua Wang 1
Affiliation  

TDIF and TDIF-like peptides in excess simultaneously facilitate primary root elongation and lateral root formation through regulating auxin distribution and transport. Tracheary element differentiation inhibitory factor (TDIF) plays key roles in mediating cell–cell communication and stem cell maintenance during vascular development. Recently, TDIF has also been linked to lateral root (LR) organogenesis through Brassinosteroid Insensitive 2 (BIN2) action. In this work, by comparing the in vitro and in vivo activities of AtCLE41-encoded TDIF and one poplar-derived TDIF-like peptide in Arabidopsis thaliana, we demonstrated that both TDIFs promoted primary root (PR) growth and stimulated LR formation. Without affecting auxin biosynthesis and catabolism, TDIFs suppressed the auxin maxima at PR apex but intensified the auxin accumulation at LR initiation sites along the longitudinal axis of PR. TDIF did not alter root sensitivity to exogenous auxin and mutants with varied endogenous auxin levels responded to TDIF peptides in a wild-type manner but to a lesser extent. Intriguingly, TDIF specifically upregulated the transcript abundance of PINs and multiple pin mutants displayed insensitivity to TDIF, demonstrating that PIN-mediated polar auxin transport (PAT) is indispensably required for the TDIF-induced root phenotypes. Taken together, our results revealed that TDIF might target PAT via mobilizing auxin efflux carriers to dynamically regulate the auxin signaling output and hence facilitate PR growth and LR formation.

中文翻译:

TDIF 肽通过影响拟南芥中的生长素稳态和 PIN 表达来调节根系生长

过量的 TDIF 和 TDIF 样肽通过调节生长素分布和运输同时促进初生根伸长和侧根形成。气管元件分化抑制因子 (TDIF) 在血管发育过程中介导细胞间通讯和干细胞维持中起关键作用。最近,TDIF 还通过油菜素类固醇不敏感 2 (BIN2) 作用与侧根 (LR) 器官发生有关。在这项工作中,通过比较 AtCLE41 编码的 TDIF 和一种杨树衍生的 TDIF 样肽在拟南芥中的体外和体内活性,我们证明了这两种 TDIF 都促进了初级根 (PR) 的生长并刺激了 LR 的形成。在不影响生长素生物合成和分解代谢的情况下,TDIF 抑制了 PR 顶点的生长素最大值,但加强了沿 PR 纵轴的 LR 起始位点的生长素积累。TDIF 没有改变根对外源性生长素的敏感性,并且具有不同内源性生长素水平的突变体以野生型方式对 TDIF 肽有反应,但程度较小。有趣的是,TDIF 特异性上调了 PIN 的转录本丰度,并且多个 pin 突变体对 TDIF 不敏感,这表明 PIN 介导的极性生长素转运 (PAT) 是 TDIF 诱导的根表型必不可少的。总之,我们的研究结果表明,TDIF 可能通过动员生长素外排载体来动态调节生长素信号输出,从而促进 PR 生长和 LR 形成,从而靶向 PAT。TDIF 没有改变根对外源性生长素的敏感性,并且具有不同内源性生长素水平的突变体以野生型方式对 TDIF 肽有反应,但程度较小。有趣的是,TDIF 特异性上调了 PIN 的转录本丰度,并且多个 pin 突变体对 TDIF 不敏感,这表明 PIN 介导的极性生长素转运 (PAT) 是 TDIF 诱导的根表型必不可少的。总之,我们的研究结果表明,TDIF 可能通过动员生长素外排载体来动态调节生长素信号输出,从而促进 PR 生长和 LR 形成,从而靶向 PAT。TDIF 没有改变根对外源性生长素的敏感性,并且具有不同内源性生长素水平的突变体以野生型方式对 TDIF 肽有反应,但程度较小。有趣的是,TDIF 特异性上调了 PIN 的转录本丰度,并且多个 pin 突变体对 TDIF 不敏感,这表明 PIN 介导的极性生长素转运 (PAT) 是 TDIF 诱导的根表型必不可少的。总之,我们的研究结果表明,TDIF 可能通过动员生长素外排载体来动态调节生长素信号输出,从而促进 PR 生长和 LR 形成,从而靶向 PAT。TDIF 特异性地上调了 PIN 的转录本丰度,并且多个 pin 突变体对 TDIF 不敏感,这表明 PIN 介导的极性生长素转运 (PAT) 是 TDIF 诱导的根表型必不可少的。总之,我们的研究结果表明,TDIF 可能通过动员生长素外排载体来动态调节生长素信号输出,从而促进 PR 生长和 LR 形成,从而靶向 PAT。TDIF 特异性地上调了 PIN 的转录本丰度,并且多个 pin 突变体对 TDIF 不敏感,这表明 PIN 介导的极性生长素转运 (PAT) 是 TDIF 诱导的根表型必不可少的。总之,我们的研究结果表明,TDIF 可能通过动员生长素外排载体来动态调节生长素信号输出,从而促进 PR 生长和 LR 形成,从而靶向 PAT。
更新日期:2020-05-29
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