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Paired Immunoglobulin-like Receptor B Inhibition in Müller Cells Promotes Neurite Regeneration After Retinal Ganglion Cell Injury in vitro.
Neuroscience Bulletin ( IF 5.6 ) Pub Date : 2020-05-22 , DOI: 10.1007/s12264-020-00510-w
Rongdi Yuan 1, 2 , Mei Yang 1 , Wei Fan 1 , Jian Lan 1 , Yuan-Guo Zhou 2
Affiliation  

In the central nervous system (CNS), three types of myelin-associated inhibitors (MAIs) have major inhibitory effects on nerve regeneration. They include Nogo-A, myelin-associated glycoprotein, and oligodendrocyte-myelin glycoprotein. MAIs possess two co-receptors, Nogo receptor (NgR) and paired immunoglobulin-like receptor B (PirB). Previous studies have confirmed that the inhibition of NgR only results in a modest increase in regeneration in the CNS; however, the inhibitory effects of PirB with regard to nerve regeneration after binding to MAIs remain controversial. In this study, we demonstrated that PirB is expressed in primary cultures of retinal ganglion cells (RGCs), and the inhibitory effects of the three MAIs on the growth of RGC neurites are not significantly decreased after direct PirB knockdown using adenovirus PirB shRNA. Interestingly, we found that retinal Müller cells expressed PirB and that its knockdown enhanced the regeneration of co-cultured RGC neurites. PirB knockdown also activated the JAK/Stat3 signaling pathway in Müller cells and upregulated ciliary neurotrophic factor levels. These findings indicate that PirB plays a novel role in retinal Müller cells and that its action in these cells may indirectly affect the growth of RGC neurites. The results also reveal that PirB in Müller cells affects RGC neurite regeneration. Our findings provide a novel basis for the use of PirB as a target molecule to promote nerve regeneration.

中文翻译:

Müller 细胞中成对的免疫球蛋白样受体 B 抑制促进体外视网膜神经节细胞损伤后的神经突再生。

在中枢神经系统 (CNS) 中,三种类型的髓鞘相关抑制剂 (MAI) 对神经再生具有主要抑制作用。它们包括 Nogo-A、髓鞘相关糖蛋白和少突胶质细胞髓鞘糖蛋白。MAI 具有两个共同受体,Nogo 受体 (NgR) 和配对免疫球蛋白样受体 B (PirB)。先前的研究已经证实,抑制 NgR 只会导致中枢神经系统再生的适度增加;然而,PirB 与 MAIs 结合后对神经再生的抑制作用仍然存在争议。在这项研究中,我们证明了 PirB 在视网膜神经节细胞 (RGC) 的原代培养物中表达,并且在使用腺病毒 PirB shRNA 直接敲低 PirB 后,三种 MAI 对 RGC 神经突生长的抑制作用没有显着降低。有趣的是,我们发现视网膜 Müller 细胞表达 PirB 并且其敲低增强了共培养的 RGC 神经突的再生。PirB 敲低还激活了 Müller 细胞中的 JAK/Stat3 信号通路并上调了睫状神经营养因子水平。这些发现表明 PirB 在视网膜 Müller 细胞中发挥着新的作用,它在这些细胞中的作用可能间接影响 RGC 神经突的生长。结果还表明 Müller 细胞中的 PirB 影响 RGC 神经突再生。我们的发现为使用 PirB 作为促进神经再生的靶分子提供了新的基础。PirB 敲低还激活了 Müller 细胞中的 JAK/Stat3 信号通路并上调了睫状神经营养因子水平。这些发现表明 PirB 在视网膜 Müller 细胞中发挥着新的作用,它在这些细胞中的作用可能间接影响 RGC 神经突的生长。结果还表明 Müller 细胞中的 PirB 影响 RGC 神经突再生。我们的发现为使用 PirB 作为靶分子促进神经再生提供了新的基础。PirB 敲低还激活了 Müller 细胞中的 JAK/Stat3 信号通路并上调了睫状神经营养因子水平。这些发现表明 PirB 在视网膜 Müller 细胞中发挥着新的作用,它在这些细胞中的作用可能间接影响 RGC 神经突的生长。结果还表明,Müller 细胞中的 PirB 影响 RGC 神经突再生。我们的发现为使用 PirB 作为促进神经再生的靶分子提供了新的基础。
更新日期:2020-05-22
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