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Part I. SARS-CoV-2 triggered ‘PANIC’ attack in severe COVID-19
Journal of the Neurological Sciences ( IF 4.4 ) Pub Date : 2020-08-01 , DOI: 10.1016/j.jns.2020.116936
Elliot M Frohman 1 , Nicole R Villemarette-Pittman 2 , Esther Melamed 3 , Roberto Alejandro Cruz 3 , Reid Longmuir 4 , Thomas C Varkey 5 , Lawrence Steinman 6 , Scott S Zamvil 7 , Teresa C Frohman 1
Affiliation  

Abstract The COVID-19 pandemic has produced a world-wide collapse of social and economic infrastructure, as well as constraining our freedom of movement. This respiratory tract infection is unprecedented in that it targets the most distal and highly vulnerable aspect of the human bronchopulmonary tree, specifically, the alveoli that are responsible for the loading of oxygen upon red cell hemoglobin for use by all of the body's tissues. In most symptomatic individuals, the reaction is a productive and mild immune-mediated syndrome, with limited damage to the lung tissues. About 20% of those affected experience a virus capable of producing what can only be described as a cataclysmic set of immune activation responses that can culminate in the diffuse and irreversible obliteration of the distal alveoli, that then leads to a virtual collapse of the gas-exchange apparatus. Here, in Part I of a duology on the characterization and potential treatment for COVID-19, we define severe COVID-19 as a consequence of the SARS-CoV-2 virus' ability to trigger what we now designate for the first time, as a ‘Prolific Activation of a Network-Immune-Inflammatory Crisis’, or ‘PANIC’ Attack, in the alveolar tree. In Part II we describe an immunotherapeutic hypothesis worthy of the organization of a randomized clinical trial in order to ascertain whether a repurposed, generic, inexpensive, and widely available agent is capable of abolishing ‘PANIC’; thereby preventing or mitigating severe COVID-19, with monumental ramifications for world health, and the global pandemic that continues to threaten it.

中文翻译:

第一部分:SARS-CoV-2 引发严重 COVID-19 的“恐慌”攻击

摘要 COVID-19 大流行导致全球社会和经济基础设施崩溃,并限制了我们的行动自由。这种呼吸道感染是前所未有的,因为它针对的是人类支气管肺树最远端和最脆弱的方面,特别是负责将氧气加载到红细胞血红蛋白上以供身体所有组织使用的肺泡。在大多数有症状的个体中,该反应是一种生产性和轻度免疫介导的综合征,对肺组织的损害有限。大约 20% 的受影响者经历了一种病毒,这种病毒能够产生只能被描述为一组灾难性的免疫激活反应,最终导致远端肺泡的弥漫性和不可逆的消失,然后导致气体交换装置的虚拟崩溃。在这里,在关于 COVID-19 的表征和潜在治疗的二重奏的第一部分中,我们将严重的 COVID-19 定义为 SARS-CoV-2 病毒能够触发我们现在首次指定的能力的结果,如肺泡树中的“网络免疫炎症危机的多产激活”或“恐慌”攻击。在第二部分中,我们描述了一个值得组织随机临床试验的免疫治疗假设,以确定重新调整用途、通用、廉价和广泛可用的药物是否能够消除“恐慌”;从而预防或减轻严重的 COVID-19,对世界健康和继续威胁它的全球大流行产生巨大影响。在关于 COVID-19 的表征和潜在治疗的二重奏的第一部分中,我们将严重的 COVID-19 定义为 SARS-CoV-2 病毒能够触发我们现在首次指定的能力的结果,作为“肺泡树中“网络免疫炎症危机”或“恐慌”攻击的多产激活。在第二部分中,我们描述了一个值得组织随机临床试验的免疫治疗假设,以确定重新调整用途、通用、廉价和广泛可用的药物是否能够消除“恐慌”;从而预防或减轻严重的 COVID-19,对世界健康和继续威胁它的全球大流行产生巨大影响。在关于 COVID-19 的表征和潜在治疗的二重奏的第一部分中,我们将严重的 COVID-19 定义为 SARS-CoV-2 病毒能够触发我们现在首次指定的能力的结果,作为“肺泡树中“网络免疫炎症危机”或“恐慌”攻击的多产激活。在第二部分中,我们描述了一个值得组织随机临床试验的免疫治疗假设,以确定重新调整用途、通用、廉价和广泛可用的药物是否能够消除“恐慌”;从而预防或减轻严重的 COVID-19,对世界健康和继续威胁它的全球大流行产生巨大影响。在肺泡树中首次触发我们现在指定的“网络免疫炎症危机的多产激活”或“恐慌”攻击的能力。在第二部分中,我们描述了一个值得组织随机临床试验的免疫治疗假设,以确定重新调整用途、通用、廉价和广泛可用的药物是否能够消除“恐慌”;从而预防或减轻严重的 COVID-19,对世界健康和继续威胁它的全球大流行产生巨大影响。在肺泡树中首次触发我们现在指定的“网络免疫炎症危机的多产激活”或“恐慌”攻击的能力。在第二部分中,我们描述了一个值得组织随机临床试验的免疫治疗假设,以确定重新调整用途、通用、廉价和广泛可用的药物是否能够消除“恐慌”;从而预防或减轻严重的 COVID-19,对世界健康和继续威胁它的全球大流行产生巨大影响。在第二部分中,我们描述了一个值得组织随机临床试验的免疫治疗假设,以确定重新调整用途、通用、廉价和广泛可用的药物是否能够消除“恐慌”;从而预防或减轻严重的 COVID-19,对世界健康和继续威胁它的全球大流行产生巨大影响。在第二部分中,我们描述了一个值得组织随机临床试验的免疫治疗假设,以确定重新调整用途、通用、廉价和广泛可用的药物是否能够消除“恐慌”;从而预防或减轻严重的 COVID-19,对世界健康和继续威胁它的全球大流行产生巨大影响。
更新日期:2020-08-01
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