Normal tension glaucoma (NTG) is a neurodegenerative disease involves multiple brain areas, but the mechanism remains unclear. The aim of this study is to investigate the correlation between structural injury and functional reorganization in the brain of NTG, using resting-state functional MRI and diffusion kurtosis imaging (DKI) data acquired for 26 NTG patients and 24 control subjects. Granger causality analysis (GCA) was used to calculate the effective connectivity (EC) between visual cortices and the whole brain to reflect the information flow. The fractional anisotropy (FA), mean kurtosis (MK), axial kurtosis (AK), and radial kurtosis (RK) derived from DKI of visual cortices were extracted to evaluate structural injury. Microstructural abnormalities were detected in bilateral BA17, BA18, and BA19. NTG patients showed significantly decreased EC from BA17 to higher visual cortices and increase EC from higher visual cortices to BA17. The EC from BA17 to posterior cingulate cortex (PCC) and from PCC to BA17 both significantly increased, while the EC from right BA18 and BA19 to PCC significantly decreased. Decreased EC between somatosensory cortex and BA17, as well as the decreased ECs between supramarginal gyrus (SMA) and BA17/BA19 were detected. Several abnormal ECs were significantly correlated with microstructural injuries of BA17 and BA18. In conclusion, NTG causes reorganization of information flows among visual cortices and other brain areas, which is consistent with brain microstructural injury.

中文翻译：

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正常眼压青光眼视皮层信息流和微结构异常的改变：来自静息态 fMRI 和 DKI 的证据。

正常眼压青光眼（NTG）是一种涉及多个脑区的神经退行性疾病，但其机制尚不清楚。本研究的目的是使用从 26 名 NTG 患者和 24 名对照受试者获得的静息状态功能 MRI 和弥散峰态成像 (DKI) 数据，研究 NTG 大脑中结构损伤与功能重组之间的相关性。格兰杰因果分析（GCA）用于计算视觉皮层与全脑之间的有效连通性（EC），以反映信息流。提取来自视觉皮层 DKI 的分数各向异性 (FA)、平均峰态 (MK)、轴向峰态 (AK) 和径向峰态 (RK) 以评估结构损伤。在双侧 BA17、BA18 和 BA19 中检测到显微结构异常。NTG 患者显示从 BA17 到较高视觉皮层的 EC 显着降低，而从较高视觉皮层到 BA17 的 EC 增加。从 BA17 到后扣带皮层 (PCC) 和从 PCC 到 BA17 的 EC 均显着增加，而从右侧 BA18 和 BA19 到 PCC 的 EC 显着降低。检测到体感皮层和 BA17 之间的 EC 降低，以及边缘上回 (SMA) 和 BA17/BA19 之间的 EC 降低。几种异常的 ECs 与 BA17 和 BA18 的微观结构损伤显着相关。总之，NTG 导致视觉皮层和其他大脑区域之间的信息流重组，这与脑微结构损伤一致。从 BA17 到后扣带皮层 (PCC) 和从 PCC 到 BA17 的 EC 均显着增加，而从右侧 BA18 和 BA19 到 PCC 的 EC 显着降低。检测到体感皮层和 BA17 之间的 EC 降低，以及边缘上回 (SMA) 和 BA17/BA19 之间的 EC 降低。几种异常的 ECs 与 BA17 和 BA18 的微观结构损伤显着相关。总之，NTG 导致视觉皮层和其他大脑区域之间的信息流重组，这与脑微结构损伤一致。从 BA17 到后扣带皮层 (PCC) 和从 PCC 到 BA17 的 EC 均显着增加，而从右侧 BA18 和 BA19 到 PCC 的 EC 显着降低。检测到体感皮层和 BA17 之间的 EC 降低，以及边缘上回 (SMA) 和 BA17/BA19 之间的 EC 降低。几种异常的 ECs 与 BA17 和 BA18 的微观结构损伤显着相关。总之，NTG 导致视觉皮层和其他大脑区域之间的信息流重组，这与脑微结构损伤一致。几种异常的 ECs 与 BA17 和 BA18 的微观结构损伤显着相关。总之，NTG 导致视觉皮层和其他大脑区域之间的信息流重组，这与脑微结构损伤一致。几种异常的 ECs 与 BA17 和 BA18 的微观结构损伤显着相关。总之，NTG 导致视觉皮层和其他大脑区域之间的信息流重组，这与脑微结构损伤一致。