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The role of miR-34c-5p/Notch in epithelial-mesenchymal transition (EMT) in endometriosis.
Cellular Signalling ( IF 4.8 ) Pub Date : 2020-04-28 , DOI: 10.1016/j.cellsig.2020.109666
Yajuan Luo 1 , Dandan Wang 1 , Silei Chen 1 , Qing Yang 1
Affiliation  

Endometriosis, a common benign gynecological disease, has the growth characteristics of malignant tumors, however, the pathogenesis of this disease remains unclear. It is well known that micro ribonucleic acids (miRNAs) are involved in epithelial-mesenchymal transition (EMT), associated with the development of endometriosis. This study investigated the role of a specific miRNA, miR-34c-5p, in endometriosis. High-throughput sequencing (HTS) showed that miR-34c-5p expression was reduced in ectopic endometrium (ecEM) in patients from Northeast Asia with ovarian endometriosis. A wound healing assay and a transwell invasion assay showed that miR-34c-5p inhibits the invasion and migration of Ishikawa and End1/E6E7 endocervical cells. Dual luciferase gene reporter assays revealed that miR-34c-5p specifically targets Notch1 3 'UTR, and Western blot analyses showed that miR-34c-5p promotes E-cadherin expression but inhibits Notch1, N-cadherin and vimentin expression in Ishikawa and End1/E6E7 cell lines. These results were reversed following knockdown of miR-34c-5p. Using quantitative real time reverse transcriptase polymerase chain reaction (qRT-PCR) and western blot analyses, there was a significant reduction in the expression of Notch1 in ecEM compared with eutopic endometrium (euEM). The results of this study indicate that miR-34c-5p inhibits the progression of EMT and cell invasion and migration by targeting the Notch signaling pathway, specifically, Notch1. The findings of this study provide unique insights into the development of EMT in endometriosis and novel, potential therapeutic targets.

中文翻译:

miR-34c-5p/Notch 在子宫内膜异位症上皮间质转化 (EMT) 中的作用。

子宫内膜异位症是一种常见的妇科良性疾病,具有恶性肿瘤的生长特征,但该病的发病机制尚不清楚。众所周知,微核糖核酸 (miRNA) 参与上皮间质转化 (EMT),与子宫内膜异位症的发展相关。本研究调查了特定 miRNA miR-34c-5p 在子宫内膜异位症中的作用。高通量测序(HTS)显示,来自东北亚卵巢子宫内膜异位症患者的异位子宫内膜(ecEM)中 miR-34c-5p 表达降低。伤口愈合试验和 transwell 侵袭试验表明 miR-34c-5p 抑制 Ishikawa 和 End1/E6E7 宫颈管细胞的侵袭和迁移。双荧光素酶基因报告分析显示 miR-34c-5p 特异性靶向 Notch1 3'UTR,和蛋白质印迹分析显示 miR-34c-5p 促进 E-cadherin 表达但抑制 Ishikawa 和 End1/E6E7 细胞系中 Notch1、N-cadherin 和波形蛋白的表达。在敲除 miR-34c-5p 后,这些结果被逆转。使用定量实时逆转录聚合酶链反应 (qRT-PCR) 和蛋白质印迹分析,与在位子宫内膜 (euEM) 相比,ecEM 中 Notch1 的表达显着降低。本研究结果表明,miR-34c-5p 通过靶向 Notch 信号通路,特别是 Notch1,抑制 EMT 的进展以及细胞侵袭和迁移。这项研究的结果为子宫内膜异位症中 EMT 的发展和新的潜在治疗目标提供了独特的见解。N-钙粘蛋白和波形蛋白在 Ishikawa 和 End1/E6E7 细胞系中的表达。在敲除 miR-34c-5p 后,这些结果被逆转。使用定量实时逆转录聚合酶链反应 (qRT-PCR) 和蛋白质印迹分析,与在位子宫内膜 (euEM) 相比,ecEM 中 Notch1 的表达显着降低。本研究结果表明,miR-34c-5p 通过靶向 Notch 信号通路,特别是 Notch1,抑制 EMT 的进展以及细胞侵袭和迁移。这项研究的结果为子宫内膜异位症中 EMT 的发展和新的潜在治疗目标提供了独特的见解。N-钙粘蛋白和波形蛋白在 Ishikawa 和 End1/E6E7 细胞系中的表达。在敲除 miR-34c-5p 后,这些结果被逆转。使用定量实时逆转录聚合酶链反应 (qRT-PCR) 和蛋白质印迹分析,与在位子宫内膜 (euEM) 相比,ecEM 中 Notch1 的表达显着降低。这项研究的结果表明,miR-34c-5p 通过靶向 Notch 信号通路,特别是 Notch1,抑制 EMT 的进展和细胞侵袭和迁移。这项研究的结果为子宫内膜异位症中 EMT 的发展和新的潜在治疗目标提供了独特的见解。使用定量实时逆转录聚合酶链反应 (qRT-PCR) 和蛋白质印迹分析,与在位子宫内膜 (euEM) 相比,ecEM 中 Notch1 的表达显着降低。本研究结果表明,miR-34c-5p 通过靶向 Notch 信号通路,特别是 Notch1,抑制 EMT 的进展以及细胞侵袭和迁移。这项研究的结果为子宫内膜异位症中 EMT 的发展和新的潜在治疗目标提供了独特的见解。使用定量实时逆转录聚合酶链反应 (qRT-PCR) 和蛋白质印迹分析,与在位子宫内膜 (euEM) 相比,ecEM 中 Notch1 的表达显着降低。本研究结果表明,miR-34c-5p 通过靶向 Notch 信号通路,特别是 Notch1,抑制 EMT 的进展以及细胞侵袭和迁移。这项研究的结果为子宫内膜异位症中 EMT 的发展和新的潜在治疗目标提供了独特的见解。本研究结果表明,miR-34c-5p 通过靶向 Notch 信号通路,特别是 Notch1,抑制 EMT 的进展以及细胞侵袭和迁移。这项研究的结果为子宫内膜异位症中 EMT 的发展和新的潜在治疗目标提供了独特的见解。本研究结果表明,miR-34c-5p 通过靶向 Notch 信号通路,特别是 Notch1,抑制 EMT 的进展以及细胞侵袭和迁移。这项研究的结果为子宫内膜异位症中 EMT 的发展和新的潜在治疗目标提供了独特的见解。
更新日期:2020-04-28
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