BACKGROUND AND AIMS Single-stranded DNA oligodeoxynucleotides (ssODNs) have been shown to elicit immune responses in mammals. In plants, RNA and genomic DNA can activate immunity, although the exact mechanism through which they are sensed is not clear. The aim of this work was to study the possible effect of ssODNs on plant immunity. KEY RESULTS ssODNs IMT504 and 2006 increased protection against the pathogens Pseudomonas syringae pv. tomato DC3000 and Botrytis cinerea but not against Tobacco Mosaic Virus - Cg when infiltrated in Arabidopsis thaliana. In addition, ssODNs inhibited root growth and promoted stomatal closure in a dose dependent manner, with half maximal effective concentrations between 0.79 and 2.06 µM. Promotion of stomatal closure by ssODNs was reduced by DNase I treatment. It was also diminished by the NADPH oxidase inhibitor diphenyleneiodonium and by coronatine, a bacterial toxin that inhibits NADPH oxidase-dependent reactive oxygen species (ROS) synthesis in guard cells. In addition it was found that ssODN-mediated stomatal closure was impaired in bak1-5, bak1-5/bkk1, mpk3 and npr1-3 mutants. ssODNs also induced early expression of MPK3, WRKY33, PROPEP1 and FRK1 genes involved in plant defence, an effect that was reduced in bak1-5 and bak1-5/bkk1 mutants. CONCLUSIONS ssODNs are capable of inducing protection against pathogens through the activation of defence genes and promotion of stomatal closure through a mechanism similar to that of other elicitors of plant immunity, which involves the BAK1 co-receptor, and ROS synthesis.

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单链寡脱氧核苷酸诱导拟南芥植物防御

背景和目的 单链 DNA 寡脱氧核苷酸 (ssODN) 已被证明可引发哺乳动物的免疫反应。在植物中，RNA 和基因组 DNA 可以激活免疫，尽管感知它们的确切机制尚不清楚。这项工作的目的是研究 ssODN 对植物免疫的可能影响。主要结果 ssODNs IMT504 和 2006 增加了对病原体丁香假单胞菌 pv 的保护。番茄 DC3000 和灰葡萄孢菌，但不对抗烟草花叶病毒 - Cg 当渗入拟南芥时。此外，ssODNs 以剂量依赖性方式抑制根生长并促进气孔关闭，半数最大有效浓度在 0.79 和 2.06 µM 之间。DNase I 处理降低了 ssODN 对气孔关闭的促进作用。NADPH 氧化酶抑制剂二亚苯基碘鎓和冠毒碱（一种抑制 NADPH 氧化酶依赖性活性氧 (ROS) 在保卫细胞中的合成的细菌毒素）也可以减少它。此外，还发现 bak1-5、bak1-5/bkk1、mpk3 和 npr1-3 突变体中 ssODN 介导的气孔闭合受损。ssODN 还诱导参与植物防御的 MPK3、WRKY33、PROPEP1 和 FRK1 基因的早期表达，这种作用在 bak1-5 和 bak1-5/bkk1 突变体中减弱。结论 ssODN 能够通过激活防御基因和促进气孔关闭来诱导针对病原体的保护，其机制类似于植物免疫的其他诱导剂，包括 BAK1 共受体和 ROS 合成。一种细菌毒素，可抑制保卫细胞中 NADPH 氧化酶依赖性活性氧 (ROS) 的合成。此外，还发现 bak1-5、bak1-5/bkk1、mpk3 和 npr1-3 突变体中 ssODN 介导的气孔闭合受损。ssODN 还诱导参与植物防御的 MPK3、WRKY33、PROPEP1 和 FRK1 基因的早期表达，这种作用在 bak1-5 和 bak1-5/bkk1 突变体中减弱。结论 ssODN 能够通过激活防御基因和促进气孔关闭来诱导针对病原体的保护，其机制类似于植物免疫的其他引发剂，包括 BAK1 共受体和 ROS 合成。一种细菌毒素，可抑制保卫细胞中 NADPH 氧化酶依赖性活性氧 (ROS) 的合成。此外，还发现 bak1-5、bak1-5/bkk1、mpk3 和 npr1-3 突变体中 ssODN 介导的气孔闭合受损。ssODN 还诱导参与植物防御的 MPK3、WRKY33、PROPEP1 和 FRK1 基因的早期表达，这种作用在 bak1-5 和 bak1-5/bkk1 突变体中减弱。结论 ssODN 能够通过激活防御基因和促进气孔关闭来诱导针对病原体的保护，其机制类似于植物免疫的其他引发剂，包括 BAK1 共受体和 ROS 合成。ssODN 还诱导参与植物防御的 MPK3、WRKY33、PROPEP1 和 FRK1 基因的早期表达，这种作用在 bak1-5 和 bak1-5/bkk1 突变体中减弱。结论 ssODN 能够通过激活防御基因和促进气孔关闭来诱导针对病原体的保护，其机制类似于植物免疫的其他引发剂，包括 BAK1 共受体和 ROS 合成。ssODN 还诱导参与植物防御的 MPK3、WRKY33、PROPEP1 和 FRK1 基因的早期表达，这种作用在 bak1-5 和 bak1-5/bkk1 突变体中减弱。结论 ssODN 能够通过激活防御基因和促进气孔关闭来诱导针对病原体的保护，其机制类似于植物免疫的其他引发剂，包括 BAK1 共受体和 ROS 合成。