Obesity increases sympathetic nerve activity (SNA) in men, but not women. Here, we review current evidence suggesting that sexually dimorphic sympathoexcitatory responses to leptin and insulin may contribute. More specifically, while insulin increases SNA similarly in lean males and females, this response is markedly amplified in obese males, but is abolished in obese females. In lean female rats, leptin increases a subset of sympathetic nerves only during the high estrogen proestrus reproductive phase; thus, in obese females, because reproductive cycling can become impaired, the sporadic nature of leptin-induced sympathoexcitaton could minimize its action, despite elevated leptin levels. In contrast, in males, obesity preserves or enhances the central sympathoexcitatory response to leptin, and current evidence favors leptin’s contribution to the well-established increases in SNA induced by obesity in men. Leptin and insulin increase SNA via receptor binding in the hypothalamic arcuate nucleus and a neuropathway that includes arcuate neuropeptide Y (NPY) and proopiomelanocortin (POMC) projections to the paraventricular nucleus. These metabolic hormones normally suppress sympathoinhibitory NPY neurons and activate sympathoexcitatory POMC neurons. However, obesity appears to alter the ongoing activity and responsiveness of arcuate NPY and POMC neurons in a sexually dimorphic way, such that SNA increases in males but not females. We propose hypotheses to explain these sex differences and suggest areas of future research.

中文翻译：

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肥胖：性和交感神经

肥胖会增加男性的交感神经活动 (SNA)，但不会增加女性。在这里，我们回顾了当前的证据，这些证据表明对瘦素和胰岛素的两性交感神经兴奋反应可能​​有所贡献。更具体地说，虽然胰岛素在瘦男性和女性中类似地增加 SNA，但这种反应在肥胖男性中显着放大，但在肥胖女性中被消除。在瘦雌性大鼠中，瘦素仅在高雌激素发情前期生殖阶段增加交感神经的一个子集；因此，在肥胖女性中，由于生殖周期可能受损，尽管瘦素水平升高，但瘦素诱导的交感神经兴奋的散发性可能会使其作用最小化。相反，在男性中，肥胖会保留或增强对瘦素的中枢交感神经兴奋反应，目前的证据支持瘦素对男性肥胖引起的 SNA 增加的贡献。瘦素和胰岛素通过下丘脑弓状核中的受体结合和包括弓状神经肽 Y (NPY) 和阿片黑皮质素原 (POMC) 投射到室旁核的神经通路来增加 SNA。这些代谢激素通常会抑制交感神经抑制性 NPY 神经元并激活交感神经兴奋性 POMC 神经元。然而，肥胖似乎以两性二态的方式改变了弓形 NPY 和 POMC 神经元的持续活动和反应性，使得男性的 SNA 增加，但女性没有增加。我们提出假设来解释这些性别差异，并提出未来研究的领域。瘦素和胰岛素通过下丘脑弓状核中的受体结合和包括弓状神经肽 Y (NPY) 和阿片黑皮质素原 (POMC) 投射到室旁核的神经通路来增加 SNA。这些代谢激素通常会抑制交感神经抑制性 NPY 神经元并激活交感神经兴奋性 POMC 神经元。然而，肥胖似乎以两性二态的方式改变了弓形 NPY 和 POMC 神经元的持续活动和反应性，使得男性的 SNA 增加，但女性没有增加。我们提出假设来解释这些性别差异，并提出未来研究的领域。瘦素和胰岛素通过下丘脑弓状核中的受体结合和包括弓状神经肽 Y (NPY) 和阿片黑皮质素原 (POMC) 投射到室旁核的神经通路来增加 SNA。这些代谢激素通常会抑制交感神经抑制性 NPY 神经元并激活交感神经兴奋性 POMC 神经元。然而，肥胖似乎以一种两性二态的方式改变了弓形 NPY 和 POMC 神经元的持续活动和反应性，使得男性的 SNA 增加，但女性没有增加。我们提出假设来解释这些性别差异，并提出未来研究的领域。这些代谢激素通常会抑制交感神经抑制性 NPY 神经元并激活交感神经兴奋性 POMC 神经元。然而，肥胖似乎以一种两性二态的方式改变了弓形 NPY 和 POMC 神经元的持续活动和反应性，使得男性的 SNA 增加，但女性没有增加。我们提出假设来解释这些性别差异，并提出未来研究的领域。这些代谢激素通常会抑制交感神经抑制性 NPY 神经元并激活交感神经兴奋性 POMC 神经元。然而，肥胖似乎以两性二态的方式改变了弓形 NPY 和 POMC 神经元的持续活动和反应性，使得男性的 SNA 增加，但女性没有增加。我们提出假设来解释这些性别差异，并提出未来研究的领域。