This experiment explored the potential hepatic protective effect of Moringa oleifera Lam. methanolic extract (MOE) against lead-induced hepatotoxicity. Thirty-two adult Wistar albino rats were allocated randomly equally into four groups, seven rats each. The control group received intraperitoneal (i.p.) injections of physiological saline (0.9% NaCl); the lead acetate (Pb) group was i.p. injected with 20 mg/kg of Pb; the MOE group was orally administered with 250 mg/kg of MOE; and the MOE+ Pb group was orally treated with 250 mg/kg of MOE 3 h before receiving i.p. injections of 20 mg/kg Pb. All rats received their treatment for 14 days. Results revealed that Pb(II) intoxication induced liver injury accompanied by elevated levels of liver function markers (ALT and AST), oxidative stress markers (MDA and NO), and proinflammatory cytokines (NF-κB p65, TNFα, and IL-1β as well iNOS expression) in addition to the pro-apoptotic-related proteins such as Bax and caspase-3. Meanwhile, significantly depleted GSH content, suppressed activity of antioxidant enzyme activity, and anti-apoptotic protein Bcl-2 were also manifested in the liver tissue. Interestingly, concurrent treatment of rats with MOE ameliorated liver markers, prevented tissue injury, and inhibited oxidative stress, apoptosis, and NF-κB. In addition, MOE activated the detoxifying enzyme system in Pb(II)-intoxicated rats. Therefore, the obtained results in the present experiment provide evidence that MOE concurrent administration has the potential to protect the liver tissues in Pb(II)-intoxicated rats by preventing oxidative stress, inflammation, and apoptosis, via attenuation of NF-κB signaling pathway.

该实验探讨了辣木的潜在肝脏保护作用我是。甲醇提取物（MOE）对抗铅诱导的肝毒性。将32只成年Wistar白化病大鼠随机分为四组，每组七只。对照组接受腹腔注射（ip）生理盐水（0.9％NaCl）。腹腔注射醋酸铅（Pb）组20 mg / kg Pb。MOE组口服MOE 250 mg / kg。在接受腹腔注射20 mg / kg Pb的3小时前，MOE + Pb组口服250 mg / kg MOE。所有大鼠接受治疗14天。结果显示，Pb（II）中毒可引起肝损伤，并伴有肝功能标志物（ALT和AST），氧化应激标志物（MDA和NO）和促炎细胞因子（NF-κBp65，TNFα，以及与凋亡相关的蛋白质（例如Bax和caspase-3）以及IL-1β和iNOS表达）。同时，在肝组织中还显示出GSH含量显着减少，抗氧化酶活性的抑制和抗凋亡蛋白Bcl-2。有趣的是，同时用MOE治疗大鼠可改善肝脏标志物，防止组织损伤，并抑制氧化应激，细胞凋亡和NF-κB。此外，教育部激活了Pb（II）中毒大鼠的解毒酶系统。因此，在本实验中获得的结果提供了证据，即MOE同时给药具有通过抑制NF-κB信号通路防止氧化应激，炎症和细胞凋亡来保护Pb（II）中毒大鼠肝脏组织的潜力。同时，在肝组织中还显示出GSH含量显着减少，抗氧化酶活性的抑制和抗凋亡蛋白Bcl-2。有趣的是，同时用MOE治疗大鼠可改善肝脏标志物，防止组织损伤，并抑制氧化应激，细胞凋亡和NF-κB。此外，教育部激活了Pb（II）中毒大鼠的解毒酶系统。因此，在本实验中获得的结果提供了证据，即MOE同时给药具有通过抑制NF-κB信号通路防止氧化应激，炎症和细胞凋亡来保护Pb（II）中毒大鼠肝脏组织的潜力。同时，在肝组织中还显示出GSH含量显着减少，抗氧化酶活性的抑制和抗凋亡蛋白Bcl-2。有趣的是，同时用MOE治疗大鼠可改善肝脏标志物，防止组织损伤，并抑制氧化应激，细胞凋亡和NF-κB。此外，教育部激活了Pb（II）中毒大鼠的解毒酶系统。因此，在本实验中获得的结果提供了证据，即MOE同时给药具有通过抑制NF-κB信号通路防止氧化应激，炎症和细胞凋亡来保护Pb（II）中毒大鼠肝脏组织的潜力。肝组织中也有抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。有趣的是，同时用MOE治疗大鼠可改善肝脏标志物，防止组织损伤，并抑制氧化应激，细胞凋亡和NF-κB。此外，教育部激活了Pb（II）中毒大鼠的解毒酶系统。因此，在本实验中获得的结果提供了证据，即MOE并用可以通过抑制NF-κB信号通路防止氧化应激，炎症和凋亡来保护Pb（II）中毒大鼠的肝脏组织。肝组织中也有抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。有趣的是，同时用MOE治疗大鼠可改善肝脏标志物，防止组织损伤，并抑制氧化应激，细胞凋亡和NF-κB。此外，教育部激活了Pb（II）中毒大鼠的解毒酶系统。因此，在本实验中获得的结果提供了证据，即MOE并用可以通过抑制NF-κB信号通路防止氧化应激，炎症和凋亡来保护Pb（II）中毒大鼠的肝脏组织。教育部激活了Pb（II）中毒大鼠的解毒酶系统。因此，在本实验中获得的结果提供了证据，即MOE同时给药具有通过抑制NF-κB信号通路防止氧化应激，炎症和细胞凋亡来保护Pb（II）中毒大鼠肝脏组织的潜力。教育部激活了Pb（II）中毒大鼠的解毒酶系统。因此，在本实验中获得的结果提供了证据，即MOE同时给药具有通过抑制NF-κB信号通路防止氧化应激，炎症和细胞凋亡来保护Pb（II）中毒大鼠肝脏组织的潜力。